痛经（TM1）Dysmenorrhea disorder (TM1)

更新时间：2025-10-09 15:50:52

痛经（TM1）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

痛经（TM1），在ICD-11中编码为SB96，是女性生殖系统病类（TM1）中的一个具体实体类目。该病症主要表现为女性月经期间或前后出现下腹部疼痛，这种疼痛可能伴有其他症状，如恶心、呕吐、腹泻、头晕和乏力等。痛经根据其发病机制可分为原发性痛经和继发性痛经两大类型。

• 原发性痛经：无盆腔器质性病变，通常在月经初潮后1-2年内出现，主要与月经期子宫内膜前列腺素（PG）释放增加有关。
• 继发性痛经：由盆腔器质性疾病引发，如子宫内膜异位症、子宫腺肌症等，疼痛常在初潮数年后出现，并随年龄增长逐渐加重。

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病因学特征

1. 生理机制：

• 前列腺素的作用：原发性痛经的核心机制是子宫内膜合成和释放的前列腺素（尤其是PGF2α）过量，导致子宫平滑肌痉挛性收缩及缺血缺氧。
• 中枢敏化：痛觉神经通路敏化及中枢神经系统对疼痛信号的处理异常可能加重疼痛感知。

2. 病理因素：

• 子宫内膜异位症：异位内膜组织随月经周期出血，引发局部炎症反应及粘连。
• 子宫腺肌症：子宫内膜腺体及间质侵入子宫肌层，导致子宫增大和痛经进行性加重。
• 盆腔炎性疾病：慢性炎症造成盆腔组织纤维化和瘢痕形成，月经期盆腔充血可诱发疼痛。
• 子宫肌瘤：黏膜下肌瘤或肌壁间肌瘤可能通过机械压迫或影响子宫收缩引发疼痛。
• 其他因素：包括先天性生殖道畸形（如阴道横隔）、宫颈狭窄等，可能阻碍经血排出。

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病理机制

1. 子宫异常收缩：

• 前列腺素通过作用于子宫平滑肌细胞受体，引发高频高幅收缩，导致宫腔内压力升高及缺血性疼痛。

2. 内分泌与分子机制：

• 雌激素可促进前列腺素合成，而孕酮抑制其生成。排卵周期中孕酮水平下降可能打破平衡，导致前列腺素过度释放。

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临床表现

1. 症状特征：

• 疼痛特征：多呈痉挛性或压迫性疼痛，集中于耻骨上区域，可向腰骶部或大腿放射。
• 伴随症状：严重者可出现面色苍白、冷汗、晕厥前兆（如视物模糊）等自主神经反应。
• 时间规律：疼痛通常始于月经来潮前12-24小时，持续48-72小时，与经血量高峰同步。

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参考文献：

• 《妇产科学》（第9版）
• 《中华妇产科杂志》痛经诊疗专家共识（2020）
• WHO生殖健康研究指南

（以上内容经核查已修正以下问题：1. 调整术语准确性，如“子宫腺肌病”改为“子宫腺肌症”；2. 细化时间特征描述，避免模糊表述；3. 补充自主神经反应的具体表现；4. 删除重复的前列腺素机制描述；5. 明确原发/继发性痛经的发病时间差异。ICD-11编码及分类未作改动。）