环球医讯

本研究利用公开的PCNtoolkit规范性模型，对六个独立队列（共831名受试者）的皮质厚度和皮层下体积进行个体偏差计算，通过留一站点交叉验证的随机森林分类器实现了65%的平衡准确率，识别出总灰质体积、平均皮质厚度及边缘/感觉运动区域的厚度变化为关键预测特征。SSD患者表现出更多极端负偏差，与注意力/处理速度下降及神经系统软体征（NSS）升高相关。典型相关分析揭示了结构偏差（尤其是边缘和感觉运动皮质的厚度变化）与认知及NSS之间的稳健多变量关系，表明来自大型外部参考的NM特征可跨站点泛化，并阐明SSD中临床相关的脑-行为关联。

本期播客中，皮肤病学专家Steven Feldman博士与药物依从性专家Bernard Vrijens博士深入探讨了银屑病治疗中患者依从性的重要性，分析了依从性差的原因，并提出了改善依从性的实用方法，包括通过测量了解真实用药行为、利用日常习惯触发、简化给药方案以及发挥同伴支持作用等，强调只有客观测量才能有效干预，从而提升治疗效果。

一项新研究发现，每日20分钟的中等强度运动（如骑行）能显著增加大脑海马体中的“尖波涟漪”数量，这一过程对记忆巩固至关重要。专家指出，运动通过增加脑部血流、释放神经营养因子来支持神经元健康，并可能抵消与年龄相关的记忆衰退。尽管研究基于短期观察，但结果强调了运动作为维护大脑健康基石的重要性，建议将适量运动融入日常生活以提升长期认知功能。

新加坡杜克-国立大学医学院等机构的研究人员发现一种名为DEAF1的分子开关，是解释运动为何能逆转肌肉衰老的关键。随着年龄增长，DEAF1基因水平升高会导致肌肉细胞中mTORC1通路过度活跃，干扰蛋白质正常更新，加速肌肉衰退。运动能激活特定蛋白质，降低DEAF1水平，恢复肌肉细胞的自我修复能力。但该研究也指出，当DEAF1水平过高或FOXO活性过低时，运动的效果可能因人而异，这为理解个体差异和开发针对肌肉衰老的新疗法提供了重要线索。

随着年龄增长，睡眠变浅和中断是自然过程，但某些变化可能超出正常范围，预示大脑疾病风险。科学家指出，浅睡本身并非必然导致认知问题，但若伴随持续睡眠碎片化、白天过度嗜睡、深度睡眠或快速眼动睡眠显著减少，并伴有记忆、注意力等认知变化，则可能是痴呆的早期标志。神经学家警告，长期睡眠不足会导致全身系统失衡，尤其损害神经系统。

科学家在印第安纳大学医学院发现一种新的酶靶点IDOL，通过减少神经元中的IDOL活性，可显著降低阿尔茨海默病特征性淀粉样斑块积累，同时还能改善脑细胞沟通和脂质代谢，为治疗阿尔茨海默病提供了全新策略，有望在降低病理负担的同时增强神经保护作用。

科学家发现一种此前未知的遗传疾病，该疾病会导致患者过早衰老和认知障碍。这项研究首次将基因组测序与细胞重编程技术相结合，以识别导致该疾病的基因突变并分析其对身体的影响。研究结果发表于《自然·通讯》期刊。该疾病与IVNS1ABP基因的突变有关，该基因此前几乎未被探索，且与衰老或神经系统疾病无关。通过将患者皮肤细胞重编程为诱导干细胞并转化为神经前体细胞，科学家在细胞水平上重现了病理过程。突变细胞生长缓慢并表现出细胞衰老迹象，其DNA在分裂过程中受损。进一步实验表明，该突变破坏了负责细胞形状和正常分裂的肌动蛋白结构，导致分裂错误和损伤。科学家发现，通过特定化合物干预细胞过程，可以部分恢复正常的细胞分裂，稳定肌动蛋白结构。

桑福德·伯纳姆·普雷比斯医学发现研究所的科学家与国际团队合作，发现了一种新的遗传病，其特征是早衰和脑功能缺陷。研究团队首次将基因组测序与细胞重编程结合，定位到IVNS1ABP基因突变，并揭示了该突变通过影响细胞分裂中的肌动蛋白结构，导致细胞衰老和神经元损伤的机制。该研究为理解罕见疾病和开发潜在疗法提供了新工具，相关成果发表于《自然·通讯》。

加州大学旧金山分校的研究人员揭示了寄生虫感染期间肠道免疫系统如何通过分子通路与大脑通信，从而引发食欲丧失。研究发现，肠道中的簇状细胞（tuft cells）在检测到寄生虫后，会分两个阶段释放乙酰胆碱，进而激活肠嗜铬细胞释放血清素，刺激迷走神经向大脑传递信号。这一发现解释了为何感染初期食欲正常，随后才出现食欲不振，并为理解食物不耐受、肠易激综合征等疾病提供了新视角。

长期以来，研究将久坐与老年人痴呆症风险升高联系起来，但新研究指出，坐姿时的活动类型同样重要。一项针对约2.1万名瑞典成年人的近20年追踪研究发现，被动静坐（如看电视）会增加痴呆风险，而主动静坐（如办公、阅读、编织）每增加一小时，痴呆风险降低4%。专家强调，并非所有坐姿都一样，积极用脑可强化神经回路，而被动活动则刺激不足。但久坐本身仍有害健康，需结合身体活动。