环球医讯

国际研究团队成功开发名为德尔斐-2M的人工智能模型，该模型基于变换器架构技术，通过分析患者历史病历数据，能够提前数年预测超过1000种疾病的发病风险。研究团队利用英国生物银行50万参与者的医疗数据进行训练，并在丹麦公共健康数据库近200万人的记录中完成验证，证实其可精准识别心脏病等疾病风险异常人群。尽管专家指出当前数据存在年龄和种族偏差需进一步优化，但该模型有望推动预防性医学发展，实现医疗资源的智能调配，并为可解释性AI在医疗领域的应用提供新范式，最终助力临床早期干预和健康风险管理体系革新。

本研究揭示了膜联蛋白A1(AnxA1)在健康和炎症性肠病(IBD)条件下对肠道微生物群的关键调控机制。通过对野生型和AnxA1缺陷小鼠的DSS诱导结肠炎模型进行纵向研究，结合人类IBD患者队列分析，发现AnxA1缺乏导致微生物多样性降低及菌群组成异常，表现为变形菌门等致病菌增加而有益菌减少；在活动性炎症中，低AnxA1表达与克罗恩病患者微生物失调显著相关，而高表达则呈现接近健康人群的微生物谱。这一突破性发现确立了AnxA1作为免疫-微生物群轴核心调控因子的地位，为IBD的精准治疗提供了全新靶点和理论基础。

一项针对92名日本糖尿病患者的小型研究发现，因情绪问题而暴饮暴食的人群使用GLP-1受体激动剂类减肥药物（如Ozempic、Wegovy和Mounjaro）时效果显著弱于因食物外观而进食者，研究者建议医生在开药前应评估患者饮食行为模式，情绪化进食者可能需要结合行为或心理干预；该研究发表在《Frontiers in Clinical Diabetes and Healthcare》期刊，显示情绪化进食习惯在用药12个月后易反弹，而视觉诱因进食者能获得更持久的体重和血糖改善，但结论仍需大规模研究验证以指导临床实践。

维也纳大学科学家通过对红海葵（Nematostella vectensis）的基因组研究，首次发现其体内存在多能干细胞，这些细胞能持续分化为神经细胞和腺细胞，使刺胞动物具备近乎永生的再生能力；该突破揭示了6亿年前进化而来的nanos和piwi基因在抗衰老中的关键作用，为人类抗衰老研究提供了全新方向，可能帮助人类对抗普遍存在的衰老机制。

美国食品药品监督管理局（FDA）在宣布收紧药品直接面向消费者广告政策后迅速采取行动，于9月9日向多家药企发出数十封警告信，重点整治阿斯利康、礼来、诺和诺德等公司在流感疫苗和GLP-1类减肥药物广告中弱化安全信息、夸大疗效的行为，此举旨在堵塞1997年法规漏洞，要求企业必须完整呈现药品风险而非仅通过网页链接标注，以维护医患关系和公共健康安全。

本文全面介绍了硒作为一种重要矿物质的健康益处、潜在副作用、医疗用途、推荐剂量及注意事项，详细阐述了硒在预防硒缺乏症、治疗自身免疫性甲状腺炎和异常胆固醇水平方面的有效性，同时也指出其在哮喘、湿疹、心脏病等疾病治疗中可能无效，强调了高剂量长期使用可能带来的风险，包括可能增加2型糖尿病风险和硒中毒症状，为医疗专业人员和消费者提供了科学的硒补充剂使用指南。

本文详细阐述了硒代蛋氨酸的主要功能、健康益处与潜在风险。研究表明，该补充剂可能对特定甲状腺疾病（如桥本氏病、自身免疫性甲状腺炎及妊娠期甲状腺问题）有改善作用，但在癌症预防方面效果不显著；对于心脏病预防，证据尚不充分；在认知功能和溃疡性结肠炎方面可能有一定益处，仍需更多临床验证。文章系统分析了其副作用、中毒症状、药物相互作用、推荐剂量标准及食物来源，特别强调任何补充剂使用前必须经专业医疗人员评估，避免自行用药导致健康风险。

这篇综述系统阐述了硒元素在脑衰老过程中的关键作用及其对海马神经发生的影响机制，详细分析了硒通过硒蛋白调节氧化应激、神经炎症和突触可塑性的生物学过程，探讨了硒影响PI3K/Akt/Wnt和BDNF/TrkB等关键分子通路促进神经前体细胞增殖的科学证据，阐明了SEPP1-LRP8轴在海马区硒输送中的核心作用以及运动对该系统的增强效应，同时揭示了硒预防铁死亡、减少小胶质细胞活化以创造健康神经发生环境的分子机制，指出现有临床前和观察性研究虽显示潜力但受限于方法学差异和短期性，呼吁开展大规模临床试验和纵向多组学研究，通过政策举措和精准营养解决全球硒摄入差异问题，为延缓脑衰老和预防神经退行性疾病提供科学依据。

本文深入探讨了硒元素作为微量元素在保护甲状腺健康方面的重要作用，详细解释了硒缺乏如何影响甲状腺功能并导致自身免疫性甲状腺疾病，以及补充硒对降低甲状腺抗体的潜在效果。文章基于多项科学研究，提供了硒补充的推荐剂量、安全范围及最佳形式，并解释了为什么硒对桥本甲状腺炎患者特别重要，为寻求改善甲状腺健康的人们提供了实用的科学指导。

最新研究显示，人工甜味剂蔗糖素（Splenda）的摄入与癌症患者免疫治疗效果减弱存在显著关联。针对150多名晚期黑色素瘤及非小细胞肺癌患者的临床分析表明，高蔗糖素摄入者（每日约一包）的客观缓解率仅为27%-16%，远低于低摄入者的53%-60%，无进展生存期也显著缩短。机制研究表明蔗糖素通过改变肠道微生物组导致精氨酸水平下降，进而引发T细胞功能耗竭；小鼠实验证实补充精氨酸或瓜氨酸可部分恢复治疗效果。专家建议免疫治疗患者谨慎使用人工甜味剂，但需更多前瞻性研究验证因果关系，并考虑地域和饮食可及性等混杂因素的影响。