环球医讯

丹麦头痛中心神经学家Messoud Ashina基于25年研究指出，偏头痛不仅仅是头痛，而是一种影响整个神经系统的复杂疾病，可能使人连续昏睡72小时；他解释了为何相同诱因有时引发偏头痛有时却不会，并讨论了CGRP靶向抗体等新型治疗方法，强调偏头痛患者不应被归咎于自身，而应得到更多理解与针对性治疗，这种生物学视角的转变将帮助全球约14%受此困扰的人群获得更有效的预防措施和个性化护理方案，同时减少社会对偏头痛患者的误解与偏见。

本文深入探讨了神经多样性成年人如何应对日常生活挑战，介绍了从晚确诊的适应过程、专业支持框架、实用行动策略到构建多模式护理团队的全面方法。研究表明，95%的神经多样性成年人认同自己的诊断，但只有29%在初次得知时接受这一结果。文章强调通过发现专业工具、构建个性化支持系统、采用混合路径和灵活格式，神经多样性人士可以设计以可持续习惯为中心的生活方式，有效管理成年责任，最终实现更可预测且更有回报的生活体验，无需遵循传统方法即可达成个人与职业目标。

神经外科医生警告无线耳机可能带来的健康风险，指出电磁场(EMF)暴露可能增加心血管疾病风险，甚至可能导致癌症和神经系统问题；文章回顾了从20世纪70年代贝克尔博士的研究到现代科学家的争议，部分专家认为蓝牙耳机是"你做过的最愚蠢的事情"，而另一些专家则认为其辐射水平较低不会造成DNA损伤，建议使用手机扬声器并避免长时间佩戴无线耳机，科学界对此问题存在明显分歧，但专家们普遍建议减少电磁辐射暴露。

美国神经外科医生鲁帕·朱塔尼通过社交媒体视频指出，听力损失是中年期痴呆的最大可改变风险因素，暴露于高分贝声音（如音乐会）会损伤耳内神经，即使短期暴露也可能导致永久性听力损失。她引用研究说明，每增加10分贝听力损失，痴呆风险上升16%。音乐会音量常达100至110分贝，佩戴耳塞可将声音降至安全水平，从而保护听力并降低痴呆风险。她强调，保护听力就是保护大脑，并及时就医检查听力问题。

本关键性综述评估了颅神经电刺激治疗吞咽困难的临床有效性和安全性，包括可植入式直接神经刺激、微创咽部电刺激(PES)和非侵入性经皮方法。研究纳入15项临床试验，发现PES和经皮迷走神经刺激对帕金森病、中风后及老年患者的吞咽困难有显著疗效，能有效改善标准吞咽量表评分和降低吸入风险，且未报告长期严重不良反应。这些方法具有互补性，PES适用于医院短期治疗重度吞咽困难，经皮VNS适合家庭长期管理轻中度症状，为个性化吞咽困难治疗提供了重要选择，尤其对高达87%的帕金森患者和31-68%的中风患者具有临床价值。

匹兹堡大学最新研究揭示了大脑代谢效率随年龄增长而下降的机制，这一发现有助于解释老年人认知功能衰退的原因。研究团队启动了为期五年、耗资330万美元的NIH资助项目，旨在建立首个全脑理论来解析代谢成本如何影响老年认知功能，并开发预防认知衰退的疗法。通过聚焦葡萄糖、乳酸等代谢因素与遗传、性别差异的相互作用，研究人员正致力于识别早期生物标志物，以便在认知衰退发生前进行有效干预，为阿尔茨海默病等神经退行性疾病的预防提供科学依据。

本文详细介绍了神经元蜡样脂褐质沉积症(NCLs)的临床治疗策略，包括目前唯一获批的针对CLN2型NCL的cerliponase alfa酶替代疗法，讨论了抗惊厥药物治疗癫痫发作的具体方案，评估了骨髓移植和中枢神经系统干细胞移植等外科干预手段的效果，并提供了遗传咨询、眼科评估和康复医学等多学科会诊建议。文章还分析了自噬诱导剂海藻糖的临床试验结果，展望了酶替代、基因治疗和免疫治疗等未来发展方向，为临床医生提供了全面且实用的诊疗参考，有助于改善这种罕见神经退行性疾病的患者管理和生活质量。

本研究发现神经元特异性表达的组蛋白去乙酰化酶9（HDAC9）在人类和小鼠大脑中随年龄增长而下降，在阿尔茨海默病（AD）患者和小鼠模型中也显著降低；通过实验证实HDAC9对维持认知功能和突触可塑性至关重要，其缺失会导致认知功能障碍和突触可塑性损害；而在前脑谷氨酸能神经元中过表达HDAC9可保护老年小鼠的认知功能；在5xFAD和APP/PS1两种AD小鼠模型中，神经元特异性过表达HDAC9显著改善了认知障碍、突触可塑性缺陷并减少了Aβ沉积，表明HDAC9在认知老化和阿尔茨海默病中具有关键保护作用，为开发针对年龄相关认知衰退和AD的新治疗策略提供了科学依据。

本研究揭示了载脂蛋白E4(APOE4)作为阿尔茨海默病(AD)最强遗传风险因素，在早期前临床阶段如何影响神经元和网络功能。研究发现年轻APOE4基因敲入(E4-KI)小鼠表现出海马区特定的网络过度兴奋，这一表型源自特定亚群的小型高兴奋性神经元，并可通过选择性清除神经元APOE4而消除。随着年龄增长，E4-KI小鼠出现颗粒细胞过度兴奋、抑制功能进行性障碍和齿状回兴奋-抑制失衡。通过单核RNA测序与多级基因筛选，研究者发现了年龄依赖性和细胞类型特异性转录变化，并确定了Nell2等早期神经元过度兴奋的候选调节因子。靶向CRISPR干扰敲低Nell2可挽救异常兴奋性，表明Nell2是APOE4驱动功能障碍的贡献者。这些发现揭示了分子和回路机制，将神经元APOE4诱导的早期网络损伤与AD发病机制联系起来。

美国每40秒就有一人发生中风，神经健康旅舍联合妙佑医疗国际及罗切斯特獾棒球队将于6月18日在梅奥球场举办专题活动，通过现场广播与信息展台向公众普及F.A.S.T.中风识别法（面部下垂、手臂无力、言语困难）及紧急应对措施，特邀神经科医生纳拉扬·基苏恩分享其母亲经历短暂性脑缺血发作的亲身案例，强调"时间就是大脑"的救治理念，中风幸存者可获赠免费球票及餐饮券，旨在提升公众对中风症状的快速识别能力和及时送医意识，从而改善患者预后效果。