环球医讯

一项由海德堡大学和山东大学合作的研究发现，阿尔茨海默病中神经细胞内的NMDA受体与TRPM4通道在非正常位置结合会形成有毒的“死亡复合物”，导致神经细胞死亡并引发认知衰退。研究团队测试了化合物FP802，该化合物能阻断这种有害结合，在动物实验中减少了脑细胞损伤，保护了线粒体功能，并改善了学习和记忆能力。这一发现为阿尔茨海默病治疗提供了全新思路，即直接靶向细胞死亡机制而非仅针对淀粉样蛋白沉积。

一项发表在《神经元》杂志上的研究揭示了阿尔茨海默病中tau蛋白缠结如何沿着大脑神经元的自然通信通路从一个区域传播到另一个区域，这一发现为靶向tau蛋白以减缓或预防阿尔茨海默病进展提供了重要依据。研究由阿拉巴马大学伯明翰分校、拉什大学医学中心和SUNY上州医学中心的研究人员领导，分析了128名ROSMAP参与者的尸检脑样本和功能磁共振成像数据，发现个体独特的大脑连接性决定了tau病理进展的范围和速度，这一发现有望推动针对tau蛋白的抗体治疗发展，为阿尔茨海默病患者带来新希望。

伦敦国王学院发表在《自然通讯》上的研究揭示了长期炎症如何导致阿尔茨海默病、衰老、抑郁症以及病毒感染后遗症等疾病中的认知能力下降。研究发现，炎症反应中的一种关键分子TNF-α会阻止海马体干细胞发育成新神经元，而是使其进入"免疫警戒"状态，释放吸引T细胞的信号从而加剧炎症，同时减少新神经元的产生。这一发现揭示了慢性炎症与大脑生成新神经元能力下降之间的新联系，并指出了可能的治疗方法，为理解持续性炎症如何损害大脑健康提供了新机制，对神经退行性疾病的研究具有重要意义。

西班牙与瑞士科研团队在《细胞死亡与疾病》期刊发表突破性研究，发现OLE分子能有效重编程大脑小胶质细胞恢复其保护功能，通过形成屏障包围β-淀粉样蛋白斑块并显著缩小其体积，在动物实验中不仅减少了有毒蛋白沉积，还使记忆测试表现提升40%以上，该发现为阿尔茨海默病治疗开辟了新途径，相关技术已申请两项欧洲专利，有望成为首个针对神经免疫机制的靶向疗法。

一项发表在《欧洲心脏杂志》上的新研究报告指出，超加工食品与心血管疾病风险显著增加相关，摄入量最高的成年人患心脏病的风险高19%，心房颤动风险高13%，心血管死亡风险高达65%；欧洲心脏病学会呼吁医生将超加工食品视为潜在风险因素并提供相应指导，报告还揭示欧洲各国超加工食品消费量差异显著，荷兰和英国分别高达61%和54%；英国心脏基金会提供了减少超加工食品摄入的具体建议，包括选择原味酸奶添加新鲜水果、自制酱料并分装冷冻、食用含水果坚果的燕麦粥等健康饮食方式，强调疾病预防应关注食品加工程度而不仅是营养成分。

一项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：诊断、评估与疾病监测》杂志上的研究发现，食用更多超加工食品与注意力和思维处理速度下降相关，即使在遵循健康饮食的人群中也是如此。研究分析了2100多名澳大利亚中老年人的数据，显示每增加10%的超加工食品摄入量（约相当于每天多食用一包标准薯片），认知功能就会出现可测量的下降，痴呆风险因素增加。专家警告，即使是健康饮食也无法完全抵消高度加工食品对大脑健康的负面影响，建议选择更接近原始状态的食物，关注整体饮食质量而非仅计算营养成分。

一项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症》期刊上的研究发现，超加工食品摄入量增加与注意力和思维处理速度下降密切相关，即使在遵循健康饮食的人群中这种关联依然存在。研究表明，超加工食品摄入每增加10%（约等于每天多食用一袋薯片），认知功能就会出现可测量的下降，痴呆风险因素也会增加。专家强调，大脑健康是日积月累建立的，食品加工本身可能对大脑健康产生重要影响，而不仅仅是营养标签所显示的内容，建议消费者选择更接近天然状态的食物，将饮食平衡偏向较少加工的食品。

一项发表在《阿尔茨海默病：诊断、评估与疾病监测》期刊上的研究发现，超加工食品摄入量增加与认知功能下降存在显著关联，即使在遵循健康饮食的人群中也依然如此。研究显示，每增加10%的超加工食品摄入量（相当于每日多食用一袋标准薯片），认知功能就会出现可测量的下降，痴呆风险因素也会相应增加。专家指出，食品加工过程本身可能对大脑健康产生影响，而不仅仅是营养成分的问题；即使日常饮食中包含健康食品，也可能无法完全抵消高度加工食品带来的生物学影响。该研究强调了减少超加工食品摄入的重要性，建议选择更接近原始状态的食物，并推荐地中海饮食和MIND饮食作为保护大脑健康的饮食方式，为预防痴呆症提供了新的饮食指导方向。

加利福尼亚大学旧金山分校的一项突破性研究发现，FTL1蛋白是导致认知功能衰退的关键因素，通过降低该蛋白水平不仅能阻止大脑退化，还能实际逆转已有的脑损伤并重建神经连接。尽管针对人类的治疗方法还需数年才能获得医学批准，但这一发现将与衰老相关的认知衰退重新定义为可管理的生物障碍而非永久性损失，为全球老龄化社会带来了重大科学突破和希望，也为未来开发针对性抗衰老药物提供了明确方向，同时挑战了人类大脑功能随年龄增长必然衰退的传统观念。

一项最新研究揭示了胶质细胞在创伤性脑损伤(TBI)中的关键调节作用。韩国庆北国立大学医学院的Kyoungho Suk教授团队发现，胶质细胞（包括小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞）并非独立运作，而是形成高度动态的通信网络，共同决定大脑损伤后是走向退化还是恢复。研究表明，这些非神经元细胞通过调节炎症、保护神经回路和维持白质完整性来影响大脑修复过程。研究指出，未来疗法应选择性地调节胶质细胞功能而非广泛抑制炎症，并考虑不同的恢复窗口期，包括急性神经保护、亚急性组织重塑和慢性再髓鞘化，为创伤性脑损伤患者提供了新的治疗方向和希望。