环球医讯

一项追踪超过1.1万名65岁以上老年人长达12年的新研究发现，近半数参与者（45.15%）在认知功能、身体功能或两者兼有方面有所改善。研究指出，对衰老持积极态度的人更有可能获得这些健康提升。专家解释，积极心态有助于形成健康习惯，如尝试新事物、保持社交和身体活动，从而促进大脑和身体的健康。该研究发表在《老年医学》期刊上，强调了心态对衰老轨迹的显著影响。

加州大学研究人员通过调查1134名大麻素呕吐综合征患者发现，使用含有THC的电子烟弹可能与更早出现该综合征症状有关，超过96%的参与者每天至少使用一次大麻，近半数在症状出现前每天使用六次以上，而电子烟使用者的发病时间可能早于吸食大麻花者，但研究未发现购买渠道与症状的关联，同时指出该综合征与长期、大量使用高THC大麻密切相关，早期警示信号如晨吐可能先于严重呕吐出现，该研究存在依赖自我报告等局限性，CHS最早于2004年由澳大利亚研究者描述，诊断标准于2016年标准化，加州地区相关病例在2009至2019年间增加了134%至175%。

由马萨诸塞州总医院布里格姆、波士顿大学和脑震荡与CTE基金会联合开展的大型研究显示，NFL球员死于神经退行性疾病的概率是普通人群的4倍，60岁前去世球员的风险更高达12倍。研究分析了1960至2019年间近2万名NFL球员数据，发现技能型位置球员的神经退行性疾病死亡率几乎是线锋球员的两倍，主要归因于慢性创伤性脑病。尽管NFL球员在癌症、心血管疾病和自杀率方面低于全国平均水平，但这项迄今为止规模最大的回顾性队列研究为运动相关脑损伤的长期健康影响提供了确凿证据，提示减少头部受力是降低风险的关键。

南加州大学个性化脑健康中心研究团队发现，携带APOE4基因变异者中升高的钙依赖性磷脂酶A2(cPLA2)酶是导致阿尔茨海默病神经炎症的关键因素。通过Norman和Mary Pattiz基金会300万美元资助，团队正开发选择性抑制cPLA2的小分子疗法，利用人工智能加速药物筛选，并建立基于APOE4基因和心血管风险的早期检测系统。这一创新策略旨在在记忆丧失症状出现前阻止脑部炎症，为预防阿尔茨海默病提供了突破性途径，有望改变目前仅针对晚期症状的治疗模式，为高风险人群带来新的希望。

一项由汤普森区域医院区(TRHD)董事会一致支持的研究正在开展，旨在改善汤普森-卡里布-舒斯瓦普(TCS)卫生区域居民的心脏护理可及性，解决因坎卢普斯皇家内陆医院缺乏心脏服务而需长途跋涉至基隆拿接受治疗的问题，该研究由外科医生、心脏病专家及慈善家团队发起并完全资助，但面临省政府未能按请求提供关键心血管健康数据的挑战，这影响了对心脏护理结果的全面评估和改进方案的制定。

一项新研究发现vgll3基因在促进快速生长和早期繁殖的同时，会增加衰老和癌症的后期风险。希伯来大学领导的国际研究团队通过CRISPR技术修改非洲绿松石鳉鱼的vgll3基因，首次在脊椎动物中提供了"拮抗多效性"理论的实验证据，证实某些基因在生命早期提供优势却在老年导致疾病。这一突破性发现揭示了发育、衰老和疾病之间的深层生物学联系，为未来癌症预防和健康寿命延长研究开辟新方向，可能帮助科学家分离生长优势与衰老疾病的关联机制。

韩国生物科学与生物技术研究所传染病研究中心在《自然》杂志发表研究，发现肠道微生物组可能在感染前就预示败血症严重程度。研究显示，肠道中Muribaculaceae细菌浓度较高的人群更易发展为严重败血症，而健康多样的肠道微生物组有助于调节免疫系统。专家强调抗生素滥用会严重破坏肠道微生物平衡，呼吁审慎使用抗生素，以降低败血症风险并减少抗生素耐药性传播，这对全球公共卫生具有重要意义。

加拿大研究人员发现，每周至少进行150分钟中等强度运动可将痴呆风险降低25%，同时每晚保持七至八小时睡眠最为理想；研究表明，每天久坐超过八小时会使痴呆风险增加27%，而睡眠不足或过多（超过八小时）也会分别增加18%和28%的风险；约克大学科学家通过分析69项研究、数百万35岁以上参与者数据，证实健康生活方式对预防痴呆至关重要，尽管无法证明因果关系，但坚持推荐的运动和睡眠习惯可在中年及以后显著降低患病风险，为公众提供了切实可行的脑健康保护策略。

一项发表在《阿尔茨海默病与痴呆症：阿尔茨海默病协会期刊》上的新研究揭示了阿尔茨海默病认知衰退存在三种不同的模式：稳定型（无变化或改善）、缓慢衰退型（测试分数逐渐下降）和快速衰退型（测试分数快速明显下降）。研究表明，通过检测磷酸化tau蛋白(P-tau217)等生物标志物，可以约70%的准确率预测患者的认知衰退轨迹，这些发现有助于改进阿尔茨海默病早期检测方法，为重新设计阿尔茨海默病前期的临床试验提供新思路，并可能指导未来更加个性化的治疗方法，从而提高临床试验的效率和信息价值。

一项由海德堡大学和山东大学合作的研究发现，阿尔茨海默病中神经细胞内的NMDA受体与TRPM4通道在非正常位置结合会形成有毒的“死亡复合物”，导致神经细胞死亡并引发认知衰退。研究团队测试了化合物FP802，该化合物能阻断这种有害结合，在动物实验中减少了脑细胞损伤，保护了线粒体功能，并改善了学习和记忆能力。这一发现为阿尔茨海默病治疗提供了全新思路，即直接靶向细胞死亡机制而非仅针对淀粉样蛋白沉积。