环球医讯

布鲁斯·威利斯的妻子艾玛·赫明·威利斯在播客采访中分享了丈夫罹患额颞叶痴呆（FTD）的最新情况，她特别提到病感失认症这一副作用使丈夫 unaware of his illness，对此她感到欣慰而非遗憾；尽管FTD严重影响了布鲁斯的沟通能力、行为模式及社交互动，导致家庭需大幅调整生活方式，但艾玛强调丈夫仍能与家人建立有意义的情感联结，且明确澄清他患的是额颞叶痴呆而非阿尔茨海默病，详细解释了该病从2022年确诊失语症到2023年明确FTD诊断的进展过程，以及包括冲动行为、社交失当和协调能力丧失等核心症状，展现了家庭如何通过适应性策略在挑战中寻找积极意义。

美国国立神经疾病与中风研究所资助的最新研究通过对614例重复头部创伤者捐赠脑组织的分析，首次确证慢性创伤性脑病（CTE）可使痴呆症风险增加四倍，该病症由反复头部撞击引发，特征为脑沟深处血管周围异常蛋白沉积，常见于橄榄球运动员等高危群体，仅能通过死后病理诊断，典型症状包括记忆丧失、冲动行为及抑郁，目前尚无有效治疗方法，此发现为运动防护与神经退行性疾病研究提供关键依据。

最新研究表明带状疱疹疫苗可能有助于降低痴呆症风险，一项大型研究发现接种疫苗者在随后七年中患痴呆症的可能性比未接种者低约20%，研究人员认为这可能与疫苗通过减少神经系统炎症和调节免疫反应来保护大脑健康有关，但医学专家强调疫苗不应被视为痴呆症的绝对预防措施，仍需结合健康体重管理、血糖控制、身体活动和社交联系等多方面因素来维护认知健康，此外该疫苗还被证实可降低23%的心血管事件风险，包括心力衰竭等严重疾病。

本研究通过广义q采样成像技术对轻度创伤性脑损伤患者进行纵向跟踪，发现mTBI后患者的认知功能特别是记忆、注意力和执行功能存在显著障碍。研究结合扩散张量成像和广义q采样成像技术，揭示了白质完整性改变与认知障碍之间的关联，特别是在胼胝体和上纵束等关键神经通路。结果表明mTBI可能造成比先前认为更长期的认知影响，强调了个性化评估和长期康复干预的重要性，并建议未来研究应整合多学科方法，开发针对不同患者特征的精准治疗策略。

瑞典隆德大学最新研究发现，约45%的痴呆症病例可归因于潜在可改变的风险因素，包括高血压、高血脂、吸烟、糖尿病、低体重指数及教育水平较低等生活方式相关因素。通过对494名瑞典参与者进行为期四年的追踪研究，科学家分析了17个因素对大脑白质高信号、β-淀粉样蛋白和τ蛋白的影响机制，证实早期调整生活方式可有效预防或延缓痴呆症发展，为应对这一全球健康挑战提供了重要科学依据，相关成果已发表在《阿尔茨海默病预防杂志》上。

加拿大安大略省尼亚加拉地区实施的"回家计划"获得卫生部追加12.5万加元资金支持，将帮助至少50名65岁以上病情稳定的老年人在出院后获得为期六周的社区支持服务，包括膳食、家政、交通和临时看护等，使他们能安全返回家中而非滞留医院；该计划自实施10个月以来已惠及315名患者，有效缓解了医院床位紧张问题，同时显著降低急诊再入院风险，对于认知障碍和痴呆患者还提供尼亚加拉地区阿尔茨海默病协会的专业服务，不仅有助于维持患者独立生活能力，还为照护者提供喘息支持，且成本效益远优于长期住院治疗，单日急诊费用约3000加元，而六周综合服务包则更为经济高效。

本研究基于亚利桑那神经退行性疾病研究(AZSAND)的社区尸检队列，系统评估了定量脑电图(qEEG)和视觉评分量表(VRS)预测认知衰退的临床价值。研究对236名经尸检确诊的神经退行性疾病患者(共594次脑电图检查)进行纵向分析，发现VRS评分为3的患者在4.9年后认知恶化风险显著增加102%(HR 2.02, CI 1.05-3.87)，而全局theta波功率百分比增加与认知功能下降呈显著负相关。研究表明，静息态脑电图分析能有效区分帕金森病与阿尔茨海默病的早期认知变化特征，为神经退行性疾病的早期识别和干预提供了客观、无创的生物标志物，对临床实践和疾病管理具有重要指导意义。

一项发表在《阿尔茨海默病杂志》上的新研究揭示，在携带阿尔茨海默病致病突变的个体中，可溶性Aβ42的缺失比淀粉样斑块负荷更能准确预测认知衰退。该发现对传统淀粉样蛋白假说构成挑战，表明疾病进展可能源于正常功能的丧失而非不溶性斑块的毒性积累。研究通过108名淀粉样蛋白阳性受试者的纵向数据分析，证实脑脊液中较高的可溶性Aβ42水平与较低的认知衰退风险显著相关，且这一关联独立于斑块负担。这一突破性结论为阿尔茨海默病治疗开辟了新方向，例如探索蛋白质替代疗法以补偿Aβ42缺失，同时为其他神经退行性疾病的机制研究提供了重要启示。

西达赛奈医疗中心最新综述研究揭示，肺炎衣原体这一常见呼吸道病原体可能通过侵入大脑组织引发持续性炎症和淀粉样蛋白沉积，从而加速阿尔茨海默病发展进程；该细菌能在宿主细胞内存活数月并逃避免疫清除，在老年人群中反复感染可能重启炎症信号，动物实验已观察到感染后出现类似淀粉样斑块，但人类证据仍存在方法学差异，需标准化长期追踪研究证实因果关系，同时APOE4基因等遗传因素可能放大感染风险，目前医学界强调抗生素预防缺乏依据且风险大于潜在收益，凸显了深入探索感染-免疫-神经退行性病变关联的紧迫性。

英国生物银行35万余人基因数据分析显示，携带餐后血糖升高遗传倾向者罹患阿尔兹海默症的相对风险增加69%，研究证实血糖代谢紊乱会通过血管损伤及胰岛素抵抗导致脑内淀粉样蛋白斑块沉积，专家建议通过餐食搭配蛋白质纤维脂肪组合、餐后步行等方式稳定血糖，并强调该发现为脑健康防护提供了新依据，但实际风险增幅受年龄等多重因素影响约8%。