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科学家对28.37万人进行的研究发现，1型糖尿病与痴呆症风险显著增加相关，其风险几乎是无糖尿病者的三倍，2型糖尿病风险约为两倍。研究负责人指出，约65%的1型糖尿病痴呆症病例可能与此有关。专家强调需加强认知健康监测，尤其针对65岁以上患者。该研究结果发表在《医学快报》上。

一项来自范德比尔特大学和芝加哥大学的研究表明，患有至少一种常见70多种健康状况可能会增加患痴呆症的风险。研究追踪了1.5亿人，发现阿尔茨海默病诊断在患有这70种疾病的人群中更为常见，这些疾病分为四类：心理健康障碍（如抑郁症）、神经系统疾病（如睡眠障碍）、循环系统疾病（如高血压）以及内分泌或代谢疾病（如糖尿病）。研究人员认为，尽早发现这些疾病有助于预防或延缓阿尔茨海默病。

一项新研究表明，通过检测血液中一种名为磷酸化tau 217（p tau217）的蛋白质水平，可以在痴呆症状出现前长达25年预测女性罹患痴呆症的风险。加州大学圣迭戈分校的研究人员对2766名65至79岁女性进行了长期跟踪，发现该蛋白水平较高者未来出现认知障碍或痴呆的风险是低水平者的三倍以上，最高可达到七倍。该发现为早期干预和预防痴呆症提供了重要窗口，但目前尚未建议用于无症状健康人群的常规检测。

华盛顿大学团队开发了一种新型细胞免疫疗法，通过基因工程改造星形胶质细胞，使其靶向清除阿尔茨海默病相关β-淀粉样蛋白斑块。在小鼠实验中，早期注射可完全预防斑块形成，对已形成斑块的晚期小鼠也能减少约50%的斑块。该方法借鉴CAR-T细胞疗法，使用无害病毒将CAR基因导入星形胶质细胞，使其成为“超级清洁工”。研究发表于《科学》杂志，为阿尔茨海默病及脑肿瘤治疗提供了新方向，但还需进一步优化安全性和有效性。

加州大学洛杉矶分校健康中心和加州大学旧金山分校的科学家发现，某些脑细胞之所以更能抵抗有毒tau蛋白的积聚，是因为它们拥有一种天然的“清洁系统”——CRL5SOCS4蛋白复合体，能将tau标记并引导至细胞废物处理系统进行分解。研究还揭示线粒体压力会产生一种与阿尔茨海默病相关的危险tau片段。增强大脑的天然防御能力可能为开发新疗法指明方向。这项发表在《细胞》杂志上的研究，利用CRISPR筛选技术系统性地绘制了控制tau积累的内部系统，为理解神经元易损性差异提供了新视角。

一项新研究发现，高脂饮食会破坏肠道屏障，使消化道中的活细菌能够通过迷走神经这一物理通道直接迁移到大脑，而无需进入血液。研究显示，这种细菌移位与神经系统疾病有潜在关联。科学家利用小鼠模型证实，当肠道屏障受损时，肠道细菌会沿迷走神经上行至大脑；而恢复正常饮食后，肠道愈合，细菌便从大脑中消失。该发现为理解阿尔茨海默病、自闭症等疾病的起源提供了新视角，提示治疗神经系统疾病或可从调节肠道健康入手，但仅基于动物实验，人体内是否同样存在这一机制仍有待验证。

一项新研究显示，科学家开发出一种结合指尖采血与在线认知测试的家庭自测方法，可预测阿尔茨海默病风险。该方法通过检测血液中与阿尔茨海默病相关的p-tau217和GFAP生物标志物，并结合脑部测试表现，能有效识别高风险人群。研究由埃克塞特大学主导，涉及174名参与者，测试在家中完成并邮寄回实验室。专家指出，该工具可缓解医疗系统压力，优先为高风险者提供诊断和支持，但需更大规模研究验证其现实应用效果。

最新研究显示，80岁以上的“超级老年人”其海马体中新神经元数量是普通老年人的两倍，这使他们拥有与年轻人相当的记忆力。伊利诺伊大学芝加哥医学院的研究发现，超级老年人具有遗传优势，能生成更多新神经元，从而保持认知韧性。西北大学专家指出，超级老年人在生物学上“与其他人类完全不同”，这一发现为抗衰老和预防认知衰退提供了新线索。

英国著名干细胞专家Christine Mummery在药理学会会议上指出，利用胚胎干细胞制造人类心脏细胞进行药物测试，可成为动物实验的可行且科学上令人兴奋的替代方案。她认为这不仅能节省大量时间和经费，避免错误药物进入后续阶段，还能在早期发现安全问题。目前药物开发成本高昂（约10亿美元）且耗时十年，而干细胞测试可在临床前阶段提升效率。尽管动物保护组织对此持谨慎乐观态度，但围绕胚胎干细胞的伦理争议仍存。Mummery希望日本和美国的皮肤细胞诱导干细胞技术能最终平息这些争议。

研究表明，晚餐时间不仅影响消化和睡眠，还对大脑认知功能有显著作用。专家建议在睡前约三小时进食晚餐，以促进更好的睡眠、体重管理、血糖控制和心血管健康，从而间接保护大脑。例如，早吃晚餐有助于调节昼夜节律，改善睡眠质量，而充足的睡眠能清除与阿尔茨海默病和帕金森病相关的代谢废物。此外，控制体重和血糖可降低痴呆风险，心血管健康则与晚年认知能力密切相关。文章还提供了其他改善认知健康的饮食建议，如定时进食、将更多热量分配在早餐和午餐、以及采用地中海饮食等整体膳食模式。