科学家们可能找到了理解阿尔茨海默病随时间恶化的重要缺失环节。来自德国海德堡大学的研究团队鉴定出他们所称的大脑中的一种“死亡开关”，这是一个触发神经细胞损伤和死亡的过程。
这一发现围绕两个已知在大脑功能中起作用的成分：NMDA受体和一种名为TRPM4的蛋白质。NMDA受体对学习和记忆至关重要，帮助脑细胞相互通信。而TRPM4则与细胞对压力和炎症的反应有关。
单独来看，这两者都很重要。但问题在于当它们在错误的位置相互作用时。研究人员发现，当TRPM4与NMDA受体在神经元之间通常的通信点之外结合时，就会形成他们所谓的“死亡复合物”。这种相互作用会破坏正常的脑活动，并导致神经细胞逐渐死亡。
研究团队使用具有阿尔茨海默病样症状的小鼠研究了这一过程。他们发现，这种有毒配对在患病大脑中比在健康大脑中常见得多。这表明它可能在疾病进展中起关键作用，而不仅仅是疾病如何开始。
让这一发现更有趣的是可能阻止它的方法。研究人员测试了一种名为FP802的实验性化合物，它似乎能阻止这种有害的相互作用。当使用该药物时，它拆解了“死亡复合物”，并减缓了损伤。
效果不止于此。接受治疗的小鼠在阿尔茨海默病典型症状上表现更少，包括神经元连接的丧失和线粒体（细胞中产生能量的部分）的损伤。记忆和学习能力似乎也保持得更好，并且淀粉样蛋白β（一种常与阿尔茨海默病相关的蛋白质）水平显著下降。
这里的不同之处在于方法。大多数治疗试图清除大脑中的淀粉样蛋白。这项研究关注的是另一些东西——淀粉样蛋白出现之后发生的事，以及实际上导致脑细胞死亡的一系列事件。
在转化为真正的治疗之前，还有很长的路要走。还需要更多的测试，包括安全性研究和人体试验。但这些发现为阿尔茨海默病研究开辟了一个新方向。目前，它提供了关于大脑内部可能出了什么问题，以及一种可能减缓其进展的方法的更清晰图景。
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