哈佛医学院科学家经过七年研究发现，脑内锂元素的流失在阿尔茨海默病发展中起关键作用。这一突破性发现不仅可能推动更早的疾病检测和新疗法开发，还深化了对大脑衰老机制的理解。
由哈佛医学院遗传学与神经学教授布鲁斯·扬克纳（Bruce A. Yankner）领导的研究团队报告称，通过补充微量乳香酸锂（lithium orotate），可有效模拟脑内天然锂水平，在小鼠模型中逆转阿尔茨海默病病理并恢复脑功能。该研究发表于《自然》（Nature）期刊。
华盛顿大学衰老与长寿研究所前主任马特·凯伯林（Matt Kaeberlein）表示：“乳香酸锂成本低廉，应立即启动严谨的随机临床试验。若阿尔茨海默病临床研究领域未能迅速推进，将是一种耻辱。”扬克纳强调，目前不建议公众自行服用锂补充剂，因其在人类中的疗效尚未验证。
尽管近年阿尔茨海默病治疗取得进展，但尚无药物能阻止或逆转该病。美国现有700万患者，预计到2050年将激增至1300万。锂元素虽广泛用于治疗双相情感障碍，此前研究也提示其抗衰老和潜在治疗作用（如2017年丹麦研究显示饮用水中锂含量与痴呆发病率负相关），但本次研究首次系统揭示锂在脑内对所有主要细胞类型的调节作用及其缺乏引发的衰老相关病理机制。
研究还发现，检测脑脊液或血液中的锂水平可能帮助医生在症状出现多年前预测阿尔茨海默病风险。在健康大脑中，锂通过维持神经元连接、促进髓鞘形成及协助小胶质细胞清除代谢废物发挥保护作用。实验显示，给健康小鼠喂食低锂饮食会导致突触丢失和记忆衰退，而补充乳香酸锂可使年老小鼠记忆恢复至年轻成年水平。
此外，锂缺乏会加速β-淀粉样蛋白斑块和tau蛋白缠结的形成——这两种病理特征正是阿尔茨海默病的标志性病变。斑块还会通过捕获锂进一步削弱其功能。研究团队发现，锂的治疗潜力可能扩展至帕金森病等神经退行性疾病。
麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所主任李慧（Li-Huei Tsai，未参与研究）评价称，该研究为仅关注遗传风险因素的传统研究提供了重要补充，“许多携带致病基因的人并未发病，这项工作填补了关键空白。”
目前的阿尔茨海默病疗法主要延缓认知衰退，如靶向斑块的单抗药物（aducanumab、lecanemab、donanemab）和通过提升乙酰胆碱水平改善记忆的胆碱酯酶抑制剂（donepezil、rivastigmine、galantamine）。而乳香酸锂的低剂量使用或降低肾毒性和甲状腺毒性风险，可能更快进入临床。
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