科学家们长期以来一直在寻找简单的方法来早期检测阿尔茨海默病。近年来，血液中发现的一种名为磷酸化tau（常缩写为pTau）的蛋白质作为该疾病的早期指标而备受关注。然而，新研究表明，这种蛋白质可能不仅仅与阿尔茨海默病有关，它还可能出现在影响完全不同器官的其他疾病中。
来自德国神经退行性疾病中心（DZNE）和蒂宾根大学赫蒂临床脑研究所的研究人员发现，高水平的pTau也可能出现在两种主要影响心脏和肾脏的罕见疾病中。他们的发现表明，这种血液标志物可能反映身体更广泛的生物学反应，而非仅仅是阿尔茨海默病的特异性标志。该研究发表在科学期刊《自然·医学》上。
研究团队检查了来自德国、意大利和荷兰的280名老年人的医疗数据和血液样本。其中一些参与者被诊断患有一组称为系统性淀粉样变性的罕见疾病。这些疾病发生的原因是体内某些蛋白质折叠错误并在组织中积聚。当蛋白质失去正常形状时，它们会形成称为淀粉样蛋白的粘性团块。这些沉积物会损害器官并干扰其正常功能。
本研究调查了两种特定形式的系统性淀粉样变性：转甲状腺素蛋白淀粉样变性和免疫球蛋白轻链淀粉样变性。这是最常见的系统性淀粉样变性类型。尽管与许多其他疾病相比它们较为罕见，但它们可能对健康造成严重影响。
与主要影响大脑的阿尔茨海默病不同，系统性淀粉样变性通常损害心脏和肾脏等器官。在转甲状腺素蛋白淀粉样变性中，一种称为转甲状腺素蛋白的蛋白质形成淀粉样沉积物，可削弱心脏并导致神经损伤。在免疫球蛋白轻链淀粉样变性中，免疫细胞产生的异常蛋白质在器官中积聚，可能导致心力衰竭、肾脏损伤和其他并发症。
尽管这些疾病涉及的器官和蛋白质与阿尔茨海默病不同，但研究人员注意到一个令人惊讶的现象：系统性淀粉样变性患者的血液中pTau水平通常升高。这种蛋白质通常与神经细胞相关，并作为阿尔茨海默病的标志物被广泛研究。它在患有心脏和肾脏疾病的人中出现，表明身体可能在响应淀粉样蛋白沉积引起的应激时释放pTau，无论沉积发生在何处。
DZNE和蒂宾根大学的教授马蒂亚斯·尤克解释说，这一发现改变了科学家解读pTau水平的方式。他表示，结果显示高水平这种蛋白质并非阿尔茨海默病独有，而是可能出现在多种涉及异常蛋白质积累的疾病中。
这一见解有助于改进系统性淀粉样变性的诊断。早期检测这些疾病通常很困难，因为症状差异很大，可能与其他疾病相似。测量pTau的简单血液检测可以帮助医生识别可能需要进一步检查淀粉样变性的患者。
同时，这些发现也突显了使用pTau作为阿尔茨海默病诊断标志物的重要局限性。一些研究人员曾建议，pTau血液检测最终可用于快速简便地诊断阿尔茨海默病。然而，新研究表明，仅凭这种蛋白质水平升高并不一定意味着一个人患有阿尔茨海默病。医生在评估患者时仍需考虑其他医疗信息，如认知测试、脑部成像和其他生物标志物。这对于没有明显记忆丧失或认知衰退迹象的人尤其重要。
这一发现还可能帮助医生诊断另一种疾病——多发性神经病。这种疾病影响周围神经，可引起手脚刺痛、麻木、无力、疼痛等症状。多发性神经病有多种可能原因，包括糖尿病、感染和自身免疫性疾病。在一些患者中，系统性淀粉样变性是神经损伤的原因。研究人员认为，测量pTau水平有助于医生确定多发性神经病是否与淀粉样疾病有关，还是由其他原因引起。
科学家们仍在试图确切理解为什么pTau水平在这些不同疾病中会升高。尤克教授认为，这种升高可能是身体应激反应的一部分。当器官暴露于异常蛋白质沉积时，细胞可能释放pTau作为损伤或应激的信号。有趣的是，在冬眠的动物中也观察到了类似的pTau暂时性升高。在冬眠期间，某些大脑过程减慢，升高的pTau可能有助于保护神经细胞在这种异常状态下的功能。这表明，这种蛋白质有时可能起到保护作用，而不仅仅是疾病的标志。
总体而言，该研究表明pTau可能是身体对蛋白质相关应激的一种普遍生物学反应的一部分。这种反应并非仅限于阿尔茨海默病，而是可能发生在多种涉及异常蛋白质沉积的疾病中。这些发现为神经科医生和其他医学专家提供了宝贵的见解。了解pTau水平在何时以及为何升高，有助于医生更准确地解读血液检测结果，避免误诊。
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该研究结果发表在《自然·医学》期刊上。
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