传统药物研发需先确定致病靶点（如癌细胞受体），再筛选数以万计的候选分子。KAIST团队开发的BInD（键合与相互作用生成扩散模型）首次实现仅凭靶蛋白结构直接设计优化药物分子，无需任何先验分子数据。该模型同时预测药物与靶点的非共价结合机制，为药物发现开辟新路径。
韩国科学技术院（校长李光亨）宣布，化学系金宇贤教授团队8月10日研发出BInD系统。该AI模型首次实现仅基于蛋白质结构设计候选药物分子，突破传统方法需已知结合分子的限制。其核心创新在于"同步设计"——既往AI模型需分离进行分子生成与靶点结合评估，而BInD在生成过程中即整合结合机制考量，通过共价键类型、原子位置与相互作用的可视化构建，一次成型高稳定性有效分子。
该模型突破性地同时满足多重药物设计标准：靶点亲和力、类药性与结构稳定性。不同于传统模型需权衡单一目标，BInD通过扩散模型机制从随机状态逐步精修结构（与AlphaFold 3采用的诺奖级技术同源），但创新性引入化学规律知识库（如键长、配体距离），生成更符合实际的分子结构。
研究团队开发的优化策略可复用既往优异结合模式，在无需重新训练的情况下持续优化候选药物。该模型已成功生成可特异性结合EGFR（癌症相关靶点）突变残基的分子结构，突破既往需输入分子结合条件的局限。金宇贤教授表示："新AI系统可自主学习靶点强结合关键特征，这种无需先验输入的设计模式将革新药物研发范式，基于化学相互作用原理的结构生成有望加速可靠药物开发。"
参考文献：Lee J, Zhung W, Seo J, Kim WY. BInD：多目标结构药物设计的键合与相互作用生成扩散模型. Adv Sci. 2025:e02702.
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