一项新研究可能有助于阐明癌症史与阿尔茨海默病风险降低之间长期观察到的关联。
该研究发表在《细胞》杂志上，利用小鼠模型探索了与癌症相关的生物学变化如何影响最常见的痴呆症类型的发展进程。
研究发现，某些癌症会释放一种名为半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的蛋白质，这种蛋白质能通过血液循环进入大脑——这是许多阿尔茨海默病治疗难以达到的区域。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C能与阿尔茨海默病相关的有害淀粉样蛋白聚集体结合，并激活一种名为TREM2的蛋白质，后者充当大脑免疫细胞的启动开关。
研究发现，当这些细胞被激活后，会开始清除已存在的淀粉样蛋白斑块，这一过程与斑块沉积减少和认知功能改善相关联。
未参与该研究的美国佛蒙特州内科医生鲍勃·阿诺特博士向福克斯新闻数字版表示，这些发现有助于阐明医生们多年来观察到的模式。
"科学家们长期以来注意到一个令人困惑的统计模式，称为'逆向共病现象'——有癌症史的人患阿尔茨海默病的可能性较低，而阿尔茨海默病患者患癌症的可能性也较低，"阿诺特表示。
阿诺特指出，该研究的意义在于确定了一个可用于未来阿尔茨海默病治疗的特定生物通路。
"这种方法针对的是已存在的淀粉样蛋白斑块，而不仅是早期预防。对于已确诊的患者而言，这一区别可能至关重要，"他说。
阿诺特强调，研究结果并不意味着癌症本身具有保护作用。
"本研究并未暗示癌症具有保护性、可取性或是一种可行疗法，"他表示，"相反，它揭示了癌症激活时产生的生物学程序可能无意中触发大脑的保护性免疫机制。"
阿诺特补充称，研究提示未来治疗可专注于不仅减缓阿尔茨海默病发展，还能清除大脑中的有害沉积物。
研究人员指出，这些结果基于动物模型实验，尚需进一步研究以确定相同效果是否在人类身上出现。
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