一项新研究可能有助于阐明长期观察到的癌症病史与降低阿尔茨海默病风险之间的联系。
该研究发表在《细胞》杂志上，使用小鼠模型探索了与癌症相关的生物变化如何影响最常见的痴呆类型的发展进程。
研究结果表明，某些癌症会释放一种名为半胱氨酸蛋白酶抑制剂C的蛋白质，它可以通过血液传播并进入大脑——这一区域是许多阿尔茨海默病治疗难以触及的。
半胱氨酸蛋白酶抑制剂C会结合与阿尔茨海默病相关的有害淀粉样蛋白团块，并激活一种名为TREM2的蛋白质，后者充当大脑免疫细胞的“开关”。
研究发现，当被激活时，这些细胞开始清除现有的淀粉样斑块，这一过程与斑块堆积减少和认知功能改善相关。
佛蒙特州内科医生鲍勃·阿诺特博士告诉福克斯新闻数字版，这些发现有助于阐明医生多年来观察到的模式。
阿诺特（未参与该研究）表示：“科学家们长期以来观察到一种令人困惑的统计模式，称为‘逆向共病’——有癌症病史的人患阿尔茨海默病的可能性较低，而患有阿尔茨海默病的人患癌症的可能性也较低。”
研究结果表明，与某些癌症相关的生物信号可能减缓或逆转阿尔茨海默病的关键特征。
阿诺特指出，这项研究之所以引人注目，是因为它确定了一个可能成为未来阿尔茨海默病治疗靶点的特定生物通路。
他说：“这种方法针对的是现有的淀粉样斑块，而不仅仅是早期预防。这一区别对已经患有该疾病的患者可能至关重要。”
阿诺特警告称，这些发现并不意味着癌症本身具有保护作用。
他强调：“这项研究并不表明癌症具有保护性、可取或是一种可行的疗法。相反，它揭示了在癌症期间激活的生物程序可能会无意中启动大脑中的保护性免疫机制。”
阿诺特补充说，研究建议未来的治疗方法不仅应关注减缓阿尔茨海默病的发展，还应关注清除大脑中的有害堆积物。
研究人员指出，这些结果基于动物模型实验，需要进一步研究来确定在人类中是否会出现相同效果。
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