最新研究表明，一种常见细菌——通常被认为只会引起类似感冒的轻微症状——可能在体内长期潜伏，包括在眼部，并加重阿尔茨海默病。
这种被称为肺炎衣原体的细菌，据信在人生某个阶段可能感染高达80%的成年人。对大多数人而言，它仅引起喉咙痛、疲劳和流涕等轻微症状。但在脆弱人群中——包括婴幼儿和老年人——它可能引发更严重的胸部感染，包括肺炎。
现在，科学家们在阿尔茨海默病死者的眼部组织中发现了这种细菌的迹象，引发了关于感染是否可能触发或加速该疾病的疑问。洛杉矶西达斯-西奈医学中心的研究人员令人信服地指出，当检测到感染时及时使用抗生素治疗，未来或有助于降低痴呆风险。
这一发现正值欧洲监测数据显示，2024年肺炎衣原体感染率急剧上升——从每1000次检测中约5例飙升至近17例。突然上升的原因尚未完全明确，但一些科学家提出了"后新冠免疫债务"的可能性，即封锁期间对日常病原体暴露减少使人群在限制解除后更易感。
其他研究者则认为可能出现了新的细菌菌株。
为取得这一发现，研究人员检查了100多名死于阿尔茨海默病、轻度认知障碍或无痴呆迹象者的捐赠眼部组织。他们特别寻找肺炎衣原体，因为先前研究已将其与阿尔茨海默病相关联。该细菌此前已在阿尔茨海默病患者脑组织中被检测到，有时发现其靠近被认为导致记忆丧失和混乱的粘性淀粉样斑块和神经纤维缠结。
与其他许多细菌不同，肺炎衣原体能在人体细胞内生存，使其能够躲避免疫系统，长期潜伏——并可能引发有害炎症。这促使科学家推测痴呆症与该细菌可能存在关联。
此次，研究团队将目光投向视网膜——眼球后部的感光层，本质上是大脑的延伸。他们的思路是，如果细菌也出现在此处，未来或许可通过检测活体患者的双眼来评估阿尔茨海默病风险——并更早干预。
研究发现，阿尔茨海默病患者的视网膜和大脑中的肺炎衣原体水平显著高于认知正常者。研究人员报告称，细菌负荷越高，患者死前出现的脑部变化和认知衰退就越严重。
为测试该细菌是否能主动促进疾病进程，科学家还在实验室进行了实验。他们用肺炎衣原体感染人神经细胞，发现其似乎激活了与阿尔茨海默病相关的强大炎症通路，同时增加了疾病相关蛋白水平。
研究人员还在易患阿尔茨海默病样病变的小鼠身上重复了实验，通过鼻腔感染——细菌通常进入人体的途径——随后长期追踪脑部炎症、斑块积聚和行为变化。
最后，他们使用计算机分析，观察视网膜模式是否有助于判断谁患有阿尔茨海默病——这预示着眼部检查未来可能更早发现预警信号。
西达斯-西奈健康科学大学神经外科、神经病学和生物医学科学教授玛雅·科罗尼奥-哈玛乌伊表示："在人体组织、细胞培养和动物模型中持续观察到肺炎衣原体，使我们识别出细菌感染、炎症和神经退行性变之间先前未被认识的联系。眼睛是大脑的替代指标，本研究表明，视网膜细菌感染和慢性炎症可以反映脑部病理并预测疾病状态，支持将视网膜成像作为识别阿尔茨海默病风险人群的非侵入性方法。"
该研究作者之一、西达斯-西奈盖林儿童医院和生物医学科学系研究教授蒂莫西·克罗瑟补充道："这一发现提高了针对感染-炎症轴治疗阿尔茨海默病的可能性。"
痴呆症影响美国数百万人，仅65岁及以上阿尔茨海默病患者就超过700万，随着人口老龄化，这一数字预计将持续显著增长，到2050年可能达到1270万。
英国目前约有98.2万人患有痴呆症，预计到2040年将增至140万。它是主要死亡原因，尤其对女性而言，影响65岁以上人群的1/11。如今出生的每三个人中就有一人将在一生中患上此病。
与此同时，一位爱达荷州母亲透露，她所谓的"中年危机"实际上是早发性痴呆症——她在40多岁时经历了突然的性格变化、情绪波动和平衡问题。
珍娜·尼尔在50岁时通过神经学检查和MRI扫描确诊，如今她在线记录自己的病情衰退过程，以帮助其他面临此状况的人。
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