癌症相关炎症是如何导致动机丧失的？
最近在《科学》杂志上发表的一篇引人入胜的论文表明，恶病质引起的炎症会抑制大脑奖励系统中多巴胺的释放，从而导致冷漠和动机下降。研究人员观察到，在小鼠模型中，肠道癌会导致肌肉损失、食欲减退、动机下降以及几周后的冷漠和抑郁。
实验显示，一种名为白细胞介素-6（IL-6）的炎症相关化合物在患癌小鼠的血液和大脑中积累。大脑延髓区域后区的神经元感知到IL-6，并将这一炎症信号传递给臂旁核。从该区域发出的神经元随后激活黑质网状部的抑制性神经元，进而抑制伏隔核（大脑奖励系统的关键组成部分）中的多巴胺释放。他们认为，奖励系统中多巴胺的减少是失望、冷漠和抑郁的原因，这些症状共同构成了类似快感缺失的表现。
大脑的奖励系统通过释放多巴胺显著影响创造力、欲望和动机，使我们感到快乐。它鼓励愉悦活动，包括性行为。然而，不平衡会导致成瘾或抑郁——多巴胺过少会降低动机，而过多则可能导致不健康的渴望。一个健康的奖励系统有助于平衡幸福和福祉。
先前的研究表明，大脑通过某些机制感知外周炎症，例如迷走神经或炎症化合物通过受损的血脑屏障转移。在《发炎的大脑》一书中，Edward Bullmore写道，几个世纪以来，人们已经认识到大脑和身体有不同的性质，影响其健康和疾病的因素也不同。血脑屏障的比喻作用加强了这种分离。Bullmore解释了慢性炎症如何触发抑郁症，连接了身体健康和精神疾病，展示了免疫系统过度活跃如何损害大脑。这本书提出了新的治疗方法，重点是减少炎症，结合医学和整体方法，为心理健康提供了开创性的见解。
抑郁和心理压力通过激活下丘脑-垂体轴（HPA）导致血液中的皮质醇升高。慢性皮质醇升高会削弱机体对癌症生长和进展的免疫反应。观察发现，失去希望和抗癌动机的癌症患者的身体更容易屈服于疾病并死亡。除了HPA在调节炎症中的作用外，多巴胺还可以直接抑制某些情况下的过度炎症（如减少脑内的神经炎症），但在其他情况下，如自身免疫性疾病中可能会加剧炎症。尽管研究人员早就认识到神经系统、内分泌系统和免疫系统之间的相互作用会影响整体健康和疾病易感性，但炎症如何诱导心理状态变化的确切机制仍不完全清楚。上述研究的意义在于引入了一个调节情绪的脑回路。
对死亡的恐惧会滋生一种无意义感，导致冷漠和继续生活的动力不足。当人们面对死亡时，可能会质疑自己的行为、关系或成就的意义，认为一切最终都会被死亡所抹去。人类不可避免的命运是导致认为生活毫无意义的主要原因。意识到个人成就或对他人的善行可能不会超越自己的生命，会导致存在主义的绝望，即一切都显得无关紧要。然而，存在主义哲学家认为，对死亡的恐惧可以激励人们通过人际关系、遗产或精神信仰寻求意义，对抗虚无主义倾向。多巴胺驱动的活动——如追求目标、体验新奇事物或参与愉快的经历——可以将注意力从对死亡的恐惧中转移出来。当多巴胺水平升高时，大脑会优先考虑即时奖励和积极刺激，这可以减轻对死亡的沉思。例如，参与刺激活动（如极限运动）或创造性追求可以创造一种流动感，暂时克服对死亡的焦虑。这与“恐怖管理理论”的研究一致，该理论认为寻求积极体验可以缓解与死亡相关的恐惧。
看来，多巴胺不仅在身体防御疾病方面发挥作用，还在保持继续生活的希望方面扮演重要角色。它分散了我们对令人失望的情况的关注。发现身体炎症可以通过血脑屏障影响调节动机和生存驱动力的电路，为从非心理学角度治疗精神障碍开辟了新的可能性。这些发现也为通过调节神经内分泌系统来治疗身体疾病的新疗法带来了希望，这反过来又会影响免疫系统。从现在起，每当经历冷漠、荒谬感或缺乏动机时，怀疑体内可能存在隐匿的炎症是合理的，这削弱了我们自然抵抗它的能力。
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