肠道微生物单枪匹马阻止体重增加Gut microbe Turicibacter prevents weight gain

环球医讯 / 硒与微生态来源:newatlas.com美国 - 英语2025-12-21 15:50:40 - 阅读时长3分钟 - 1029字
犹他大学研究人员发现肠道微生物Turicibacter能有效对抗高脂饮食导致的体重增加,该菌通过调节神经酰胺代谢降低血糖和血脂,实验显示补充该菌的小鼠在高脂饮食下仍保持健康体态,这一突破为肥胖及代谢疾病治疗开辟新路径,未来或可开发基于细菌脂质的安全疗法。
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肠道微生物单枪匹马阻止体重增加

研究人员已锁定一种能预防脂肪堆积的单一肠道微生物,即使在高脂饮食条件下也能发挥作用。这一发现推动了利用人体固有微生物改善健康的研究热潮。

长期以来,科学界已知肠道微生物组——即栖息在人体肠道中的细菌、病毒、真菌及其他微生物的集合——会影响体重增减。但要精确识别微生物组中哪些成员发挥何种作用颇具挑战,因为体内微生物在体外难以存活,测试时常需在无氧密闭环境中操作。

犹他大学研究人员成功从约100种疑似抗脂肪堆积的细菌中筛选出真正有效的单一菌种:Turicibacter。在实验中,喂食高脂饮食并补充Turicibacter的小鼠,其血糖水平、血液脂肪含量及总体增重均显著低于对照组。

"我原以为需要三到四种微生物协同作用,没想到单一菌种效果如此显著,"犹他大学健康学院微生物学与免疫学教授、该研究资深作者朱恩·朗德表示,"当肯德拉·克拉格首次展示Turicibacter实验结果时,小鼠始终保持精瘦体态,这令人惊叹。这类结果确实振奋人心。"克拉格为该研究第一作者。

脂肪反馈循环

该细菌成功抑制高脂喂养小鼠增肥的机制源于基于神经酰胺的反馈循环。神经酰胺是脂肪分子,在高脂饮食中含量上升,其积累不仅促进肠道对膳食脂肪的吸收,还会促使身体增加脂肪储存,同时推高血糖导致胰岛素抵抗。正因如此,神经酰胺水平升高已被证实与2型糖尿病和心脏病相关;某些研究甚至表明,它预测心血管疾病的能力优于低密度脂蛋白胆固醇。

颇具悖论意味的是,Turicibacter细菌在肠道中也会产生脂质,但其生成的分子能有效抑制神经酰胺的升高,即便在持续高脂摄入条件下。然而,高脂饮食会抑制Turicibacter生长,消除其保护作用。例如在肥胖人群中,肠道内Turicibacter水平已被发现明显降低。

实验中定期补充该菌维持了Turicibacter脂质的高水平,使小鼠保持苗条健康。研究者承认尚需验证人体效果,但指出其在开发新型抗增肥策略中的潜力。

"明确起效的脂质成分将是未来关键方向,"朗德强调,"科学上我们需要理解其作用机制,治疗层面则可能利用这种细菌脂质——它天然存在于人体肠道,副作用极小——作为维持健康体重的手段。"

克拉格补充道:"通过深入研究单一微生物,我们将能把微生物转化为药物,为不同疾病患者定制安全的菌群组合。"

该研究已发表于《细胞代谢》期刊。

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