研究综述内容
本文综述了肠道作为汞（包括无机汞和甲基汞）主要作用靶组织的证据，并阐明肠道损伤如何解释肝脏、大脑等器官的"肠外"毒性。作者整合了机制研究和动物模型证据，表明汞可在肠道被吸收并发生化学转化，同时汞暴露会破坏肠道屏障功能（生物、化学、机械和免疫层面），通过肠-肝轴和肠-脑轴引发系统性炎症及器官特异性损伤。
研究对象
本综述聚焦于多种动物模型和体外肠道系统的实验证据，而非单一临床队列。研究大量采用大鼠（如Sprague Dawley品系）、小鼠、鱼类和禽类模型，描述口服无机汞或甲基汞暴露后保守的肠道菌群变化、屏障损伤及代谢组改变；并利用肠道上皮模型（如Caco-2细胞）证实汞对通透性和紧密连接生物学的直接影响。
关键研究发现
作者结论指出，无机汞和甲基汞均会可靠地触发与屏障损伤和系统效应相关的肠道菌群失调及代谢紊乱。在微生物关联方面，无机汞暴露常富集变形菌门和厚壁菌门，增加与炎症和致病潜能相关的菌科，高剂量时降低菌群多样性；具体表现为鱼类中脱硫弧菌科和假单胞菌增加，中毒啮齿类中病原共生菌群扩张，同时部分环境下有益菌减少。甲基汞同样扰乱群落结构，可减少乳杆菌科，增加拟杆菌科和普雷沃菌科在肠道区域的丰度，并与粪便中神经活性代谢物变化相关，包括谷氨酸和γ-氨基丁酸升高，以及与神经递质合成相关的氨基酸减少。机制上，本文强调汞导致的紧密连接和细胞骨架破坏（包括ZO1/肌动蛋白模式异常）、肠道通透性增加及促炎细胞因子信号（特别是IL-6和TNF-α）增强，支持肠道损伤通过肠-肝轴放大无机汞的肝毒性，以及通过肠-脑轴加剧甲基汞神经毒性的模型。
研究核心意义
对于临床医生和微生物组标志物研究，本综述论证汞毒性不仅是直接器官沉积问题，更是一种由肠道介导的疾病过程——菌群失调、炎症信号和屏障崩溃在肝脏和大脑损伤中起上游作用。这一框架支持将肠道微生物和粪便代谢物读数作为汞相关风险的早期指标，并提示微生物组导向的策略（如修复屏障完整性、抑制炎症信号、调整微生物代谢以减少汞生物活化）可能有效降低汞中毒危害。作者同时警示，多数动物研究采用较高暴露剂量，将标志物特征转化为环境相关剂量仍是未来工作和数据库注释的优先方向。
汞主要通过作为强毒性选择压力影响微生物组致病机制，富集携带汞解毒系统及常共携带抗生素抗性的移动元件的微生物。在肠道中，汞的形态转化和生物可利用性受硫醇和硫化物化学调控，而微生物响应主要依赖"mer操纵子"工具包——该系统可检测Hg(II)、将其转运至细胞内，并还原为Hg(0)以实现解毒和细胞清除。
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