‘生命自然过程’：认知衰退未必是痴呆早期信号
剑桥大学2021年研究发现，认知能力下降但未出现脑损伤的老年人，通过健康生活方式可能逆转这一趋势。研究表明认知衰退可能是生命自然过程，而非必然是阿尔茨海默病的早期信号。研究通过脑电图、脑磁图和磁共振成像对比发现，认知脆弱人群的海马体等关键脑区未呈现典型阿尔茨海默病损特征，保持心脏健康等可调节因素可能延缓认知衰退。
环球医讯认知障碍
- 认知疲劳：了解症状及应对方法认知疲劳是持续脑力活动后出现的思维能力下降状态，主要表现为注意力涣散、记忆力减退和决策困难。其成因包括睡眠不足、压力过大和营养不良等，可通过定时休息和规律运动等方法进行管理，建议出现持续症状者及时就医咨询。
- 房颤显著增加早发性痴呆风险 研究揭示年龄相关性关联西班牙加泰罗尼亚地区基于250万人群的研究显示，房颤可使70岁以下人群痴呆风险增加21%，早发性痴呆风险提升36%，提示临床需加强年轻患者的早期干预和认知监测。
- 科学家发现一种古老的补救措施——锂可能保护衰老的大脑免受阿尔茨海默症的影响哈佛医学院研究人员发现锂在维持大脑健康中的关键作用，动物实验表明补充锂可逆转β淀粉样蛋白斑块沉积并改善认知功能。该研究揭示了阿尔茨海默病的全新发病机制，提示饮食中摄取锂元素（如绿叶蔬菜、坚果等）可能成为预防认知衰退的新策略，但强调需进一步开展人体试验验证剂量安全性。
- 研究人员对爱尔兰橄榄球运动员脑震荡安全意识薄弱表示担忧爱尔兰非职业橄榄球运动员存在脑震荡安全意识薄弱问题，特别是学校级别的运动员。研究发现35%的校队球员会带脑震荡头痛继续比赛，仅14%俱乐部球员持相同观点，且普遍存在对慢性创伤性脑病（CTE）认知不足的隐患。研究建议加强安全教育以消除"重要赛事可冒险"的错误认知。
- 研究揭示“超级老年人”为何能保持卓越记忆力进入80年代西北大学25年研究发现，超级老年人（80岁以上记忆能力与30岁人群相当）的脑结构差异可阻止认知衰退。研究揭示两种生物路径：抗毒性能力与脑部代偿机制，其脑部社交神经元数量更多，且保持活跃社交关系。该发现为预防认知衰退提供新方向。
- 三岁女孩Katie被误诊为发烧 竟患罕见类痴呆症英国三岁女童Katie Hughes因持续癫痫发作就医，最初被误诊为普通发烧仅给予对乙酰氨基酚治疗，后经基因检测确诊为罕见致死性脑部疾病CLN2型巴顿病。该病将导致运动、语言、视觉和认知功能进行性衰退，患者多在8-12岁死亡。其父母正争取在英国医疗体系特殊治疗政策截止前获得每年50万英镑的脑内酶替代疗法，同时发起募捐支付私人治疗费用。
- 秀丽隐杆线虫的认知衰退研究：远不止简单的蠕动行为通过系统研究秀丽隐杆线虫的认知衰退机制，发现了胰岛素信号通路调控记忆的保守遗传机制，揭示了非神经组织与神经系统的跨组织调控网络，证实神经肽信号在维持跨物种认知功能中的关键作用，为开发预防人类认知衰退的新疗法提供了重要靶点。该研究突破了对模式生物行为复杂性的传统认知，建立从分子到神经环路的认知衰老研究范式。
- 二十八烷醇通过抑制miRNA-1改善心肌梗死后大鼠神经损伤和认知障碍本研究首次揭示了二十八烷醇通过抑制海马体miRNA-1表达，改善心肌梗死后大鼠神经元损伤和认知障碍的作用机制。实验发现该物质可增强BDNF/TrkB/CREB信号通路活性，激活Wnt/β-catenin/NeuroD1通路，并上调HSP70 mRNA表达，从而显著减轻神经元凋亡和空间认知功能障碍，为心血管疾病引发的认知损伤提供了新治疗方向。
- 锂缺乏或解释阿尔茨海默病成因并提供新疗法哈佛医学院研究发现锂在阿尔茨海默病发病机制中起关键作用，锂缺乏会加速脑部病理变化，而新型锂化合物可逆转小鼠模型中的疾病症状。该研究揭示了锂与β-淀粉样蛋白斑块、tau蛋白缠结等经典病理特征的关联机制，并开发出低剂量无毒治疗方案，可能为早期诊断和预防提供新方向。
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