Asprosin-PTPRD内分泌抵抗连接阿尔茨海默病中的脑功能障碍和全身消耗
这项研究揭示了阿尔茨海默病(AD)中β-淀粉样蛋白(Aβ)如何通过干扰PTPRD受体信号通路导致认知障碍和全身消耗的机制。研究发现Aβ与PTPRD结合会损害其信号传导功能,即使受体和配体水平正常;而恢复asprosin水平可以重建PTPRD信号,以阶段和神经回路依赖的方式改善记忆功能,并显著缓解晚期AD模型中的体重减轻、肌肉萎缩、力量下降、耐力减弱和虚弱症状。这一发现表明Aβ破坏了连接认知和全身生理的中枢神经系统代谢信号轴,通过靶向asprosin恢复PTPRD上的配体-受体平衡,可能成为改善阿尔茨海默病认知衰退和全身虚弱症状的新型治疗策略,为AD综合治疗提供了重要研究方向。

