环球医讯认知障碍

本研究在巴基斯坦卡拉奇信德泌尿外科和移植研究所开展，对224名血液透析患者进行横断面调查，发现31.3%的患者存在认知障碍，其中87.1%为轻度障碍，12.9%为重度障碍；研究表明糖尿病(OR=13.56)、血液透析持续时间≥2年、血清尿素水平升高和血红蛋白降低是认知功能障碍的独立预测因子，强调了对血液透析患者进行定期认知筛查和针对性管理的必要性，以改善这一脆弱人群的生活质量并降低发病率，具有重要的临床实践指导价值。

科克伦合作组织发布的一项荟萃分析发现，旨在清除阿尔茨海默病患者脑内β-淀粉样蛋白的药物并未提供临床上有意义的益处，反而增加了脑部肿胀和出血的风险。该研究汇总了17项针对七种药物的试验数据，包括在美国已获批的Leqembi和Kisunla。虽然分析显示这些药物在18个月后对标准认知测试的效果"微乎其微或不存在"，但美国多位专家质疑研究方法和时间框架，认为抗淀粉样蛋白药物已显示疾病修饰效果，应根据个体情况做出治疗选择。该分析引发了医学界对阿尔茨海默病治疗策略的深刻反思。

这项研究探讨了HIV感染者脑脊液和血浆中炎症及神经退行性变生物标志物与认知功能之间的关系，通过分析ACTG A5090和A736两个队列的纵向数据发现，脑脊液TNF-α可能部分介导了HIV病毒载量对认知功能的负面影响，而抗逆转录病毒治疗能显著降低脑脊液炎症标志物；研究还表明，血浆TNF-α、GFAP和NFL可能作为中枢神经系统病理的外周指标，但星形胶质细胞与tau蛋白相互作用对认知风险的影响需要更大规模研究验证，这些发现对理解HIV相关神经认知障碍的病理机制具有重要临床意义，有助于开发针对神经HIV的精准治疗策略。

马萨诸塞州总医院研究人员利用长期数据和针对pTau217生物标志物的血液检测，在认知健康的成年人中检测到阿尔茨海默病的最早信号。这项研究发现血浆磷酸化tau217的血液检测能够预测认知健康老年人的淀粉样蛋白PET扫描变化和认知能力下降进展，甚至在淀粉样蛋白PET扫描显示异常前数年即可检测到相关变化。该发现为阿尔茨海默病的早期预测提供了更简单的方法，有望成为比PET扫描更经济的替代方案，对于阿尔茨海默病预防性临床试验的受试者筛选具有重要价值，可能彻底改变阿尔茨海默病的早期诊断和干预策略。

本文通过作者母亲的亲身经历，详细描述了血管性痴呆的症状和表现，并对比介绍了阿尔茨海默病、路易体痴呆和额颞叶痴呆等不同类型痴呆症的特征、发病年龄和临床表现。文章还澄清了"老年性痴呆"这一不准确的说法，并提供了预防痴呆的实用建议，包括保持心脏健康、规律运动、大脑刺激、听力保护、避免吸烟饮酒、保证充足睡眠和预防抑郁等，为读者提供了全面了解痴呆症及其预防的宝贵信息。

哥伦比亚大学博士后研究员Kaiyuan Zheng博士荣获2026年美国基因与细胞治疗学会(ASGCT)职业发展奖，她将开展"聚焦超声增强脂质纳米颗粒系统递送用于阿尔茨海默病的基因治疗"研究，探索聚焦超声是否能实现非侵入性和靶向性地将非病毒基因编辑器递送到大脑，通过暂时打开血脑屏障提高基因治疗效果，这项研究将整合聚焦超声、CRISPR基因编辑和纳米粒子工程技术，为开发更精确有效的阿尔茨海默病治疗方法提供新方向。该奖项是聚焦超声基金会连续第二年赞助的ASGCT职业发展奖，每笔10万美元的资助帮助早期研究人员生成初步数据，推动基因疗法领域创新，有望为神经退行性疾病治疗开辟新路径。

纽约大学朗格尼健康中心的一项大规模研究发现，中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)可能成为预测阿尔茨海默病的重要早期指标。通过对近40万名患者的分析，研究显示高NLR与认知障碍发生前的痴呆风险显著相关，尤其对西班牙裔患者和女性风险更高。这一发现不仅为早期干预提供了可能，还表明中性粒细胞可能积极参与阿尔茨海默病的病理过程，若进一步证实其因果关系，或可成为治疗阿尔茨海默病的新靶点，为全球数百万潜在患者带来早期诊断和干预的机会。

苏格兰阿尔茨海默病协会提供专业的痴呆症顾问服务网络，为痴呆症患者、家属及护理人员提供全方位支持。这些顾问不仅提供保密咨询帮助应对认知障碍挑战，还协助导航医疗与社会护理系统，解决法律、财务等复杂问题。他们通过治疗小组、社区活动及在线平台促进患者保持独立生活能力，在社区中维持社交联系，并提供关于降低痴呆风险的专业建议。服务覆盖全苏格兰地区，包括大脑健康与痴呆症资源中心，同时设有24小时免费热线，确保在工作时间外也能获得及时支持，是痴呆症相关健康服务的重要资源。

丹佛成立了专为失智症患者服务的"第二段落合唱团"，通过音乐的力量帮助这些患者重获快乐。该合唱团是全球"发声网络"的一部分，允许患者、看护者和亲人共同参与，采用特殊排练方式减轻记忆压力。研究表明，音乐记忆比语言记忆在大脑中保留更久，即使失去语言能力的患者仍能通过歌唱表达自己，这为失智症治疗提供了新的思路和希望。

南加州大学研究人员发现了一种对抗阿尔茨海默病的新方法，通过靶向KCTD20基因来激活脑细胞中的溶酶体，帮助清除有害的tau蛋白聚集体，而不是直接阻断关键脑化学物质谷氨酸。这种方法避免了传统治疗可能引起的严重副作用，为阿尔茨海默病治疗提供了全新思路，研究发现抑制KCTD20基因活性可显著减少有毒tau蛋白堆积并保护脑细胞，目前该突破性发现已发表在《Neuron》科学期刊上，虽然仍需进一步人体验证，但为全球数百万患者带来了希望曙光。