环球医讯认知障碍

阿尔茨海默病是一种进行性神经退行性疾病，是导致痴呆症的最主要原因，全球60%–70%的痴呆病例由它引起。随着病情发展，患者会经历从轻度认知障碍到严重痴呆的不同阶段，表现为记忆丧失、性格变化、行为异常等。该病在美国影响巨大，目前约有720万65岁以上美国人患病，预计到2060年将增至1380万。近年来，诊断和治疗取得突破性进展，例如2024年基于生物标志物的分期标准（0至6阶段），以及Lecanemab和Donanemab等疾病修饰疗法，能够靶向β-淀粉样蛋白减缓认知衰退，为患者带来新希望。

资深新闻主播琼·斯诺近日公开了他于2023年被诊断出患有阿尔茨海默病的消息，这一宣布使这种疾病受到广泛关注。本文详细解释了阿尔茨海默病作为英国最常见的痴呆症病因，是一种逐渐损害大脑的生理疾病。文章介绍了该病的可能病因（脑细胞内外异常的蛋白质堆积）、早期症状（记忆困难、情绪波动等）、发展过程（可能导致幻觉、妄想及性格改变）、影响范围（英国有约100万痴呆症患者，其中60-80%为阿尔茨海默病）以及目前的治疗状况（尚无治愈方法，但有药物可缓解症状）。

资深新闻主播乔恩·雪诺近日公开了自己罹患阿尔茨海默病的消息，这一诊断是在2023年做出的。英国阿尔茨海默病协会于周五宣布了这一消息，使公众对这种疾病有了更多关注。本文详细介绍了阿尔茨海默病的定义、病因、症状、影响人群及治疗方法等关键信息。阿尔茨海默病是英国最常见的痴呆症病因，会导致大脑逐渐受损，严重影响记忆、思维和日常生活能力。目前尚无治愈方法，但有药物可以缓解症状。据估计，英国有约100万人患有痴呆症，到2040年将增至140万，其中60%至80%为阿尔茨海默病病例，该病患者从症状出现起平均寿命为8至10年。

在阿尔茨海默病早期阶段，关键蛋白tau发生改变，tau通常围绕神经元内部骨架形成保护层，但修饰后的tau失去保护功能，导致神经元死亡。一项捷克-法国联合研究揭示了tau修饰的分子后果，为早期阿尔茨海默病及相关疾病的诊断和治疗开辟了新途径。研究发现，磷酸化破坏了tau包膜的内部凝聚力，产生“孔洞”，使降解微管的酶得以穿透，从而在tau完全脱离之前就开始破坏微管，这比之前认为的要早。

本文通过KERA记者Sam Baker对德克萨斯健康达拉斯医院老年医学医生戴安娜·克尔文博士的专访，详细阐述了阿尔茨海默病早期症状与正常衰老的区分方法。文章指出，正常衰老的记忆变化不应严重到影响日常基本能力的程度，如按时支付账单、服药、赴约和社交互动等。克尔文博士强调，一旦发现反复出现且影响生活功能的记忆问题，应及时就医排查血压、血糖、药物影响或维生素缺乏等可逆因素。文章还提醒公众，在提高阿尔茨海默病认识的同时，应避免过度焦虑，区分正常衰老与病理性认知衰退，建议在察觉异常时尽早与医生沟通，进行专业评估，以便及时干预。

本文介绍了Roybal协调中心举办的阿尔茨海默病早期检测与干预虚拟峰会系列，该活动专为神经科医生、初级保健医生、老年医学专家等医疗专业人员设计，提供整合临床评估与生物标志物检测的循证策略，涵盖轻度认知障碍和阿尔茨海默病的筛查诊断、疾病修饰疗法应用及不良事件管理，并通过照护者真实对话深化临床实践理解，强调多学科协作与共享决策，助力医疗工作者在疾病全周期提供及时、富有同情心且以患者为中心的精准护理，推动神经退行性疾病早期干预的临床实践革新。

89岁的巴拿马城海滩居民乔迪·里亚虽罹患阿尔茨海默病，却依然积极乐观地生活，她将参加布莱克社区举办的第三届阿尔茨海默病慈善步行活动，用自己的行动鼓舞着社区居民和工作人员；她的故事展现了面对阿尔茨海默病这一影响美国约八分之一65岁以上老年人的疾病时，保持积极生活态度的重要性，同时也为阿尔茨海默病协会佛罗里达海湾沿岸分会的筹款活动贡献力量，传递了患者与家人共同应对疾病挑战的温暖力量。

89岁的佛罗里达州巴拿马城海滩居民乔迪·瑞亚尽管被诊断患有阿尔茨海默病，但她依然积极乐观地生活，继续享受购物、迷你高尔夫、台球和老虎机等活动，她的坚韧精神激励着巴克社区的居民和员工；在即将举行的巴克社区第三届阿尔茨海默病筹款步行活动中，瑞亚将再次参与，与家人朋友一起为寻找治愈方法筹集资金，而阿尔茨海默病协会佛罗里达州墨西哥湾沿岸分会报告称，约八分之一的65岁以上老年人患有这种疾病，该步行活动旨在为无法参加11月大型步行活动的居民提供参与机会。

加州大学河滨分校研究人员发现阿尔茨海默病可能并非始于脑部斑块，而是源于神经细胞内部两种关键蛋白质的相互干扰。研究表明β-淀粉样蛋白和tau蛋白会在神经元内竞争相同的微管结合位点，当β-淀粉样蛋白水平升高时，它会阻止tau蛋白正常发挥作用，导致细胞运输系统崩溃。这一新发现或能解释为何过去针对清除脑部斑块的治疗大多失败，并为未来阿尔茨海默病的预防和治疗提供新方向。研究还指出随着年龄增长，细胞自噬功能下降可能导致β-淀粉样蛋白在神经元内积累，从而触发疾病进程。虽然该机制仍需在人体中验证，但这一发现已为科学家提供了更精确的研究靶点。

加州大学河滨分校研究人员发现阿尔茨海默病可能并非始于大脑斑块，而是由于淀粉样蛋白β和tau蛋白在神经细胞内相互干扰所致；研究显示这两种关键蛋白在微管上竞争相同结合位点，淀粉样蛋白β会阻碍tau蛋白正常功能，导致神经元运输系统崩溃，这一发现可能解释了为何过去针对清除脑内斑块的数千项临床试验大多失败，并为未来开发针对神经元内部作用机制的新疗法提供了方向，但专家提醒这仍需在人体中进一步验证。