帕金森病认知障碍的特征和机制
帕金森病(PD)患者的认知障碍给社会带来重大负担,影响超过1%的65岁及以上人口,其中24-31%发展为痴呆,26%表现为轻度认知障碍。本文综述了PD相关认知障碍的最新研究进展,强调了α-突触核蛋白聚集和类朊病毒样传播、共病、突触功能障碍、神经炎症等多种病理生理机制,以及体液和神经影像学生物标志物的研究进展。研究表明PD患者认知衰退具有异质性,可能与α-突触核蛋白在认知相关脑区的病理负担有关,阿尔茨海默病共病与α-突触核蛋白可能存在协同作用。神经炎症、微生物组改变、线粒体功能障碍和氧化应激会增加细胞外α-突触核蛋白聚集体,激活小胶质细胞并导致突触功能障碍和神经退行性变。此外,溶酶体功能障碍、胆碱能和单胺能系统缺陷、自主神经功能障碍以及类淋巴系统功能障碍也是重要因素。随着研究深入,针对PD认知障碍的多学科和个性化诊断与治疗方法有望改善患者和护理者的生活质量。

