逆转阿尔茨海默病?
本文作者德里克·洛深入评析了一项关于P7C3-A20化合物逆转阿尔茨海默病的研究,指出该化合物通过增强NAD补救通路中关键酶NAMPT的活性来恢复神经元稳态,在小鼠模型中显示出改善认知功能的罕见迹象,但作者强调阿尔茨海默病动物模型存在根本缺陷——仅人类会自然发病且呈现典型脑部病理,同时质疑长期主导领域的淀粉样蛋白假说有效性,认为其可能阻碍了P7C3-A20等替代疗法的临床转化,尽管当前抗体疗法收效甚微,该研究为神经退行性疾病领域提供了新方向,呼吁尽快推进人体试验以验证其潜力,避免因单一研究路径导致治疗突破的延误。

