美国国立卫生研究院（NIH）资助的一项研究发现，阿尔茨海默病（AD）患者的大脑锂水平显著降低。哈佛医学院布鲁斯·扬克纳（Bruce Yankner）教授团队通过尸检样本分析和小鼠模型实验，揭示了锂元素在神经退行性疾病中的关键作用。
锂缺乏与疾病进展
研究团队对多个脑区的27种金属含量进行定量分析，发现轻度认知障碍（MCI）和AD患者的前额叶皮层中，天然锂水平较健康对照组显著降低。值得注意的是，在AD患者的淀粉样斑块区域检测到高浓度锂元素，且斑块内锂含量从MCI向AD阶段逐步增加，提示锂可能被病理性蛋白沉积所"隔离"。
动物实验验证机制
通过饮食干预建立低锂模型发现：
- AD小鼠出现斑块和tau蛋白缠结加剧，伴随学习记忆能力下降
- 正常衰老小鼠在低锂饮食后产生显著记忆缺失
- 基因活性分析显示主要脑细胞类型均受锂水平影响
锂补充治疗效果
比较不同锂化合物时发现：
- 传统碳酸锂（情绪稳定剂）因易与斑块结合效果有限
- 有机盐乳清酸锂可显著减少病理蛋白沉积，恢复突触连接
- 低剂量乳清酸锂预防正常衰老小鼠的认知衰退，且无明显毒性
研究团队强调，该发现开辟了全新的治疗策略，但需通过临床试验确定安全有效的剂量范围。扬克纳教授指出："锂缺乏可能是阿尔茨海默病的重要诱因，但将其应用于预防和治疗仍需严谨的临床验证。"
这项发表于《自然》（Nature）8月6日刊的研究，为开发基于金属稳态调节的神经退行性疾病干预手段提供了重要理论基础。
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