研究人员怀疑脑内"能量工厂"（线粒体）的功能衰竭可能解释为何阿尔茨海默病早期会出现记忆通路崩溃现象。弗吉尼亚理工大学弗林生物医学研究所的Sharon Swanger和Shannon Farris团队发现，记忆回路线粒体的钙超载可能导致阿尔茨海默病最早期的神经元连接断裂。
阿尔茨海默病最早波及的脑区之一是内嗅皮层——这个区域在记忆形成、空间导航和大脑内部定位系统中扮演关键角色。在弗吉尼亚州阿尔茨海默病研究基金支持下，Swanger和Farris团队正深入研究该区域的特殊易损性。
突触与线粒体的协同研究
Swanger主要研究脑细胞在疾病易感回路中的突触通讯机制，而Farris专注于脑内记忆中心回路的分子层面功能。两人在电路分子差异研究领域的交叉专长促成了此次合作。
"我们各自对突触和线粒体的研究积累，恰好能填补阿尔茨海默病领域的重大空白。"研究组助理教授Swanger表示。Farris强调州级科研基金的重要性："这类支持让弗吉尼亚的科研人员能探索真正可能改善患者生活的关键问题。"
线粒体应激反应
研究重点聚焦于线粒体——这种神经元内微小结构为突触传递等细胞功能提供能量。在阿尔茨海默病进程中，记忆相关回路的线粒体出现功能障碍，特别容易发生钙离子超载（钙是神经元信号传导的关键介质）。这种异常可能直接导致记忆回路早期崩溃。
"这些细胞间的连接是阿尔茨海默病中最先出现故障的部分之一。"Farris解释道，"我们发现该突触附近的线粒体存在异常强烈的钙信号——强烈到能通过光学显微镜清晰观测。这种显著信号为我们提供了观察早期病程发展的理想模型。"
观察神经连接失效过程
研究团队通过对比健康小鼠与具有阿尔茨海默病病理特征的小鼠模型，重点观察内嗅皮层-海马回路中线粒体功能与突触通讯的变化。他们希望借此发现该回路早期应激或功能障碍的明确标志物。
Swanger和Farris同时担任弗吉尼亚-马里兰州兽医学院生物医学与病理生物学系教授，并隶属于弗林生物医学研究所神经生物学研究中心。
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