摘要
射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)合并恶性室性心律失常仍是主要的治疗挑战，特别是在经历复杂二尖瓣手术的患者中。传统右心室起搏可能加重心室不同步并进一步损害收缩功能。传导系统起搏(CSP)作为一种生理起搏策略，可以直接激活固有的希-浦系统，最常见的是通过希氏束起搏或左束支区域起搏(LBBAP)，实现接近正常的室性激活。我们报告了一例70岁患者在紧急二尖瓣置换术后出现严重心力衰竭、术后心动过缓和极高负担的室性心律失常。尽管进行了药物治疗和不成功的导管消融，电不稳定仍然持续。成功植入了结合LBBAP的植入式心律转复除颤器(ICD)。起搏前基础QRS时限为183毫秒，而LBBAP植入后起搏QRS时限为165毫秒，符合接近生理的室性激活。设备植入前后的心电图记录显示，CSP-ICD植入后QRS波明显变窄，室性早搏显著减少。早期术后监测显示室性早搏明显减少，生理起搏效果良好。在24个月的随访中，起搏参数保持稳定，未观察到需要ICD治疗的室性心律失常。本案例证明了在二尖瓣手术后早期选择性患者中，将CSP与ICD治疗相结合的可行性。这些发现具有假设生成性，需要在前瞻性研究和更大规模的临床登记中得到证实，以确定这一策略更广泛的临床作用和长期耐久性。
引言
射血分数降低型心力衰竭(HFrEF)与显著的发病率和死亡率相关，并增加室性心律失常和猝死的风险。室性早搏和非持续性室性心动过速经常在晚期心力衰竭患者中观察到，并可能在心肌损伤、术后应激或进行性心室重构的情况下变得特别明显。
传统右心室起搏可引起电和机械不同步，可能恶化左心室收缩功能，并导致起搏器诱导的心肌病。心脏再同步治疗(CRT)可以缓解适当选择患者的这种不同步，但在不稳定或早期术后的患者中，该程序可能受到技术复杂性、冠状窦导线放置需求以及对导线稳定性和手术负担的担忧的限制。
传导系统起搏(CSP)作为一种生理起搏策略已经出现，它可以直接激活固有的希-浦传导网络。CSP可以通过希氏束起搏或左束支区域起搏(LBBAP)实现。通过恢复生理室性去极化，CSP可能减少不同步并保持心室功能。2023年欧洲心律协会共识声明将CSP认可为适用于心动过缓和再同步适应症的日益重要的起搏方式。
尽管关于CSP的文献越来越多，但在瓣膜手术后早期将CSP与植入式心律转复除颤器(ICD)治疗相结合的报告仍然有限。因此，本病例报告描述了在一位严重心力衰竭、术后传导障碍和二尖瓣置换术后难治性室性心律失常的患者中，使用ICD治疗结合LBBAP的情况。
病例报告
一位70岁男性患者因近2-3周进行性劳力性呼吸困难和显著运动耐量下降而入院，符合纽约心脏协会III-IV级功能。患者此前无冠状动脉疾病记录，也无持续性室性心律失常病史。
入院时经胸超声心动图显示后叶脱垂导致的严重二尖瓣反流。左心室扩张，后壁和后乳头肌区域运动减弱，左心室收缩功能严重受损，左心室射血分数(LVEF)约为30%。冠状动脉造影排除了显著的冠状动脉疾病。
由于临床快速恶化和反复肺水肿，患者接受了紧急二尖瓣手术。在二尖瓣位置植入了29毫米生物瓣膜，并外科闭合了左心耳。
在脱离心肺转流过程中，由于心室颤动发生了突然心脏骤停，需要立即直接除颤和复苏。未能确定明确的单一病因机制。脱离心肺转流过程中发生的心律失常通常是多因素的，可能由缺血-再灌注损伤、电解质紊乱、儿茶酚胺激增或短暂的机械不稳定引起。术后经胸超声心动图（图1）显示左心室内乳头肌破裂。
由于手术风险极高，未进行再次手术干预。术后病程进一步复杂化为严重心动过缓和需要临时起搏支持的反复室性心律失常。早期术后期间获得的12导联心电图（图2）显示频繁的室性早搏，表明心律失常负担高。电不稳定期间的Holter心电图监测记录到49,745次室性早搏，约占所有心跳的45%，同时伴有10,808次室性成对搏动和106次非持续性室性心动过速。
进行了三维电解剖标测，并尝试了针对起源于右心室流出道的异位活动的导管消融。然而，该手术未能实现持续的心律失常抑制。连续超声心动图确认了持续的严重左心室收缩功能障碍。二尖瓣置换术后早期LVEF约为15%，在一年随访时仍严重降低至14%。
在住院和随访期间，根据临床耐受性和指南推荐优化了药物治疗。患者接受了指南指导的心力衰竭药物治疗，包括每日200毫克美托洛尔、每日2.5毫克雷米普利、每日100毫克依普利酮和每日20毫克托拉塞米。由于尿路感染史，未使用钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂治疗。单独药物治疗未能获得足够的主要抗心律失常益处以控制电不稳定。
鉴于晚期心力衰竭、术后心动过缓、严重左心室功能障碍和难治性室性心律失常的组合，患者符合植入结合通过LBBAP的CSP的ICD的资格。
设备植入
CSP手术使用无腔Medtronic SelectSecure™起搏导线（Medtronic plc，爱尔兰戈尔韦）通过专用鞘管输送到室间隔，将导线置于中隔区域并深入推进到室间隔内，直到捕获左束支区域。
植入部位在解剖学上远离二尖瓣假体环。通过中隔定位无手术困难，并且观察到LBBAP导线与最近植入的29毫米二尖瓣生物假体之间无干扰。植入时，起搏阈值为0.5V/0.4ms，R波感知为10mV，导线阻抗为850Ω。
使用既定的心电图标准确认了左束支捕获。刺激-左心室激活时间（V6导联R波峰值时间）为90ms，V1-V6导联间峰值间隔为28ms，这些发现与选择性LBBAP一致。起搏前基础QRS时限为183ms，而LBBAP植入后起搏QRS时限为165ms，表明接近生理的室性激活（图3）。
ICD按照标准心室心动过速和心室颤动检测区域进行编程。在休克治疗之前，在心室心动过速区域启用了抗心动过速起搏。
随访
早期术后监测显示97%的心室起搏，室性早搏显著减少至251次。随访期间，包括21个月后记录的阈值、感知和阻抗值在内的起搏参数保持稳定。在24个月随访时，患者显示94%的CSP。设备查询显示无持续性室性心律失常，无ICD治疗，包括抗心动过速起搏或休克输送。
尽管室性心律失常负担的显著减少在时间上紧随CSP-ICD植入之后，但临床改善应谨慎解释，因为术后恢复、通过起搏实现的速率规则化以及药物治疗的优化也可能对观察到的稳定有贡献。
讨论
本病例说明了在二尖瓣手术后早期管理严重心力衰竭合并恶性室性心律失常的复杂性。乳头肌破裂等机械并发症和突然的血流动力学恶化可能通过急性心室容量超负荷、心肌应激和电重构创建高度致心律失常的底物。
传统右心室起搏可能加重晚期心力衰竭患者的室性不同步并进一步损害收缩功能，这在先前的起搏研究中一致显示，并反映在起搏器诱导的心肌病的发展中。虽然心脏再同步治疗对适当选择的患者有益，但由于手术复杂性和对冠状窦导线放置的要求，可能难以在不稳定术后患者中实施。相比之下，CSP通过招募固有的希-浦系统提供了一种生理起搏方法，并恢复更自然的室性激活序列，这在观察性研究中与改善的电同步和有利的血流动力学效应相关。
在CSP技术中，LBBAP因其有利的起搏阈值、导线稳定性和实现快速同步左心室激活的能力而日益受到关注。先前的报告显示，LBBAP可能比右心室起搏实现更窄的起搏QRS时限，并且可能为需要再同步的选定患者提供与CRT相当的结果。我们的观察与此发现一致，植入后QRS时限从183ms缩短至165ms，并伴有稳定的长期起搏参数。
早期术后描记（图2）与植入后起搏心律（图3）之间的心电图比较直观地支持了室性早搏的显著减少和室性激活的改善。植入后室性早搏的显著减少在临床上值得注意。在CRT人群中也描述了恢复室性同步后室性心律失常负担的类似减少，其中改善的电协调可能减少复极离散和心律失常性。CSP期间心律失常抑制的类似机制是否起作用仍不确定，但生物学上是合理的。在本例中，抑制可能是多因素的，并且也可能反映术后稳定、通过起搏实现的心室节律规则化、心力衰竭治疗的优化以及有限的逆向重构。
本报告还具有教育价值，强调了可以考虑将CSP与ICD治疗相结合的患者特征：晚期HFrEF、严重术后室性心律失常负担、心动过缓或起搏需求，以及传统CRT在手术角度可能不太吸引人的近期瓣膜手术。由于在瓣膜手术后立即或早期使用CSP-ICD治疗的经验仍然有限，本观察应被视为假设生成而非确定性的。
本报告描述了单个病例，因此概括性有限。虽然随访延长至24个月，但仍需要更长时间的观察来评估起搏参数、心室功能、瓣膜相关相互作用和心律失常结果的长期耐久性。此外，术后恢复和药物治疗优化等潜在混杂因素不能完全与起搏干预分开。
此外，虽然本例中LBBAP导线与二尖瓣生物假体之间没有观察到干扰，但在二尖瓣手术后考虑此策略时，对个体解剖和导线-瓣膜关系的仔细评估仍然至关重要。需要前瞻性研究和多中心登记来更好地定义CSP与ICD治疗在类似术后瓣膜人群中的作用。
结论
传导系统起搏(CSP)结合ICD治疗使用左束支区域起搏(LBBAP)代表了二尖瓣置换术后出现晚期心力衰竭、术后传导障碍和难治性室性心律失常的选定患者的一种可行治疗选择。在本例中，CSP-ICD植入与室性早搏的大幅减少、长期随访期间稳定的起搏参数以及24个月时无需要ICD治疗的室性心律失常相关。
这些观察具有假设生成性，不应解释为因果关系的证明。在对类似患者应用此策略时，仔细的手术评估仍然很重要，包括考虑个体术后解剖和相对于假体结构的导线位置。需要进一步的前瞻性研究。
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