血液突变与致命性主动脉瘤相关——骨质疏松药物或可阻止其发展Blood mutations are tied to deadly aortic aneurysms—and osteoporosis drugs may stop them

环球医讯 / 心脑血管来源:medicalxpress.com日本 - 英语2026-05-18 06:09:37 - 阅读时长1分钟 - 88字
日本名古屋大学研究人员发现,血液干细胞获得基因突变的克隆性造血现象与主动脉瘤发展密切相关,在44名接受手术的腹主动脉瘤患者中,约60%存在克隆性造血,且这些患者的动脉瘤扩张速度显著快于无此现象的患者。研究表明,Tet2突变驱动的克隆性造血通过促进巨噬细胞向类破骨细胞分化,激活RANK/RANKL信号轴,导致细胞外基质降解和血管壁退化,从而加速主动脉瘤进展。研究人员使用抗RANKL抗体和阿仑膦酸盐等骨质疏松症常用药物进行干预,在小鼠模型中显著减缓了动脉瘤发展进程。这一发现不仅提供了预测主动脉瘤进展的新生物标志物,还为开发非手术药物治疗方案开辟了新途径,有望改善患者预后并降低死亡率。
主动脉瘤克隆性造血骨质疏松药物抗RANKL抗体阿仑膦酸盐Tet2突变巨噬细胞类破骨细胞动脉瘤治疗血液突变
血液突变与致命性主动脉瘤相关——骨质疏松药物或可阻止其发展

研究的图形摘要显示,Tet2驱动的克onal造血促进主动脉瘤进展。DOI: 10.1172/jci198708

期刊信息:

《临床研究杂志》

提供方:名古屋大学

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