在传染病研究领域，干扰细菌通信信号有益健康是普遍接受的观点。但日内瓦大学（UNIGE）与新加坡南洋理工大学（NTU Singapore）的一项研究揭示：事实并非总是如此。
阻断细菌通信系统是否始终有利？日内瓦大学与新加坡南洋理工大学的研究团队正在挑战这一传染病研究中的主流观点。通过研究引发严重心脏感染的细菌，科学家发现干扰细菌通信信号可能与患者不良临床结局相关。这项发表于《自然·通讯》的研究成果，为开发更具针对性且可能更有效的抗感染治疗策略铺平道路。
感染性心内膜炎是一种累及心脏内膜（多为心脏瓣膜）的严重感染，常由包括粪肠球菌在内的多种细菌引发。这些细菌通常通过"群体感应"这一化学通信系统协调集体行为，该系统使细菌能够评估周边菌群密度。借此，细菌会形成致密的生物膜集群，破坏瓣膜功能并抵抗抗生素。因此，感染性心内膜炎常伴随高发病率。
新加坡环境生命科学工程中心（SCELSE，NTU的多学科生物膜与微生物组研究中心）与日内瓦大学医学院的研究团队，现正挑战传染病研究中"阻断群体感应始终有利"的普遍认知。尽管群体感应抑制剂正被积极研究为抗毒力疗法，但本研究表明：在心脏感染中抑制细菌信号传递反而可能适得其反，导致疾病恶化。
科学家确实发现，当粪肠球菌丧失与邻近细菌通信的能力时，会在心脏瓣膜上形成更大、更耐药的生物膜，造成更严重的临床后果。这些发现质疑了传染病研究中"阻断群体感应始终有益"的流行观点。
血流抑制细菌通信
研究团队通过结合模拟血流的装置与心脏感染动物模型发现：在感染早期，血流会主动抑制群体感应。"心脏瓣膜表面的细菌暴露于强烈血流中，"SCELSE高级研究员、研究第一兼共同通讯作者哈里斯·安提帕斯博士解释道，"血流会冲走细菌用于通信的化学信号，使群体感应处于关闭状态。"
随着感染进展，细菌会深入瓣膜赘生物内部，从而避开血流冲击。此时，科学家观察到群体感应被激活并发挥制动作用，限制生物膜过度生长。值得注意的是，完全缺失群体感应的细菌会绕过这一控制机制。在动物模型中，这些缺陷菌株形成了更大的生物膜，对抗生素的耐受性增强，并引发更严重的疾病。
研究团队将此效应归因于两大关键机制：细菌蛋白酶（降解蛋白质的酶）产量降低，以及代谢重编程使细菌更高效地利用宿主营养物质，从而维持持续生长。
患者面临更不利结局
研究还分析了来自美国和瑞士感染性心内膜炎患者的粪肠球菌样本。近半数临床分离株缺失群体感应功能，且这些病例在积极抗生素治疗下仍出现菌血症长期存在的情况。"这些并非罕见突变体，"安提帕斯博士强调，"它们在患者中很常见，数据表明它们可能直接导致更不利的临床结局。"
这些发现因而挑战了"阻断群体感应始终有益"的传统观点。"结果表明，在感染性心内膜炎中抑制群体感应可能通过促进生物膜生长而损害宿主，"日内瓦大学医学院微生物与分子医学系教授、SCELSE（NTU）访问研究员、研究资深作者兼共同通讯作者金伯利·克林解释道，"明确细菌通信何时对患者有利或有害，对设计更智能的疗法至关重要。"
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