摘要
ST段抬高型心肌梗死最常见的病因是急性动脉粥样硬化斑块破裂合并血栓形成。冠状动脉栓塞是一种罕见但临床重要的非动脉粥样硬化性STEMI机制，常与心房颤动及其他血栓前状态相关。栓塞性STEMI的不良结局发生率更高，并且需要与动脉粥样硬化性疾病不同的管理策略。
我们报告一例61岁男性，患有阵发性心房颤动和真性红细胞增多症，表现为前侧壁STEMI。冠状动脉造影显示左前降支远端和对角支闭塞，但无潜在动脉粥样硬化，符合心源性栓塞病因。患者接受了抗凝治疗而未植入支架，出院后长期口服抗凝药。
本病例强调了在伴有心律失常或高凝状态且表现为STEMI的患者中考虑冠状动脉栓塞的重要性。早期识别可避免不必要的冠状动脉支架植入，指导适当的抗凝治疗，并支持预防复发性血栓栓塞事件的针对性策略。
引言
ST段抬高型心肌梗死传统上归因于急性动脉粥样硬化斑块破裂后继发冠状动脉血栓性闭塞。然而，非动脉粥样硬化性机制，包括冠状动脉栓塞、自发性冠状动脉夹层和冠状动脉痉挛，占了一小部分但临床上重要的病例。冠状动脉栓塞是STEMI的罕见病因，但具有临床重要性，约占急性心肌梗死病例的2.9%至5%[1,2]。然而，这一发病率可能被低估。栓塞性STEMI的预后比动脉粥样硬化性STEMI更差[2]。其管理策略不同于动脉粥样硬化性STEMI，这凸显了及时识别和适当管理的重要性。在此，我们报告一例心房颤动和真性红细胞增多症患者发生栓塞性STEMI的病例。
病例报告
患者为61岁男性，既往有阵发性心房颤动（CHA₂DS₂-VASc评分为0）、甲状腺功能减退症、阻塞性睡眠呼吸暂停和真性红细胞增多症病史。因胸骨后疼痛放射至左臂两小时来急诊就诊。胸痛伴有间歇性心悸，但无晕厥、呼吸困难或出汗。患者报告最后一次心房颤动发作发生在三个月前，入院时未接受长期抗凝治疗。
到达时，患者血流动力学稳定，无心脏源性休克或急性心力衰竭的迹象。在急诊科，遥测显示窦性心律。初始实验室检查显示心肌肌钙蛋白I水平显著升高且呈上升趋势，从47.8 ng/ml（0-0.04 ng/ml）升至53.7 ng/ml（0-0.04 ng/ml），随后升至56.1 ng/ml（0-0.04 ng/ml）。全血细胞计数显示红细胞增多症，血红蛋白为18.6 g/dL（13.5-17.5 g/dL），血细胞比容为55.5%（41-50%），符合其已知的真性红细胞增多症病史。其余全血细胞计数和全面代谢指标均在正常范围内。
心电图显示V4-V6导联ST段抬高，伴有II、III和aVF导联的对应性ST段压低，如图1所示。
心脏反应小组被激活。患者接受了阿司匹林和替格瑞洛治疗，并进行了紧急冠状动脉造影，结果显示左前降支远端和第二对角支闭塞，无斑块，TIMI血流0-1级，血栓负荷小，如图2所示，高度怀疑心源性栓塞病因。未进行血管内超声/光学相干断层扫描等冠状动脉内影像学检查。考虑但未进行血栓切除术，因为远端血管位置和较小的血栓负荷更倾向于保守抗凝治疗。
未植入支架。进一步的检查，包括经胸超声心动图，显示射血分数为55-60%，伴有心尖部运动障碍、微量二尖瓣反流、轻度三尖瓣反流，右心室收缩压正常。开始使用肝素输注，患者出院后长期服用阿哌沙班5 mg每日两次抗凝治疗。在确认栓塞病因后，停用了双联抗血小板治疗（阿司匹林加替格瑞洛），以降低出血风险，因为未植入支架。四周的短期随访显示无复发性胸痛、心律失常或血栓栓塞事件。
讨论
冠状动脉栓塞是STEMI的罕见病因，但具有临床重要性，约占急性心肌梗死病例的2.9%至5%，不过这一发病率可能被低估[1,2]。本病例说明了在血栓前状态患者中识别栓塞性STEMI的重要性，因为早期诊断会从根本上改变急性期管理和长期治疗策略。
心房颤动是冠状动脉栓塞最常见的原因，在最大的已发表系列研究中占73%的病例，其次是心肌病（9.4%至25%）和恶性肿瘤（9.6%至15.1%）[1]。我们的患者同时患有心房颤动和真性红细胞增多症；这两种危险因素共同构成了栓子事件的极高风险场景。真性红细胞增多症是一种JAK2突变的骨髓增殖性肿瘤，以红细胞增多和血栓并发症风险显著增加为特征[3]。16%的真性红细胞增多症患者发生动脉血栓，其中急性冠脉综合征占8.3%[3]。真性红细胞增多症的血栓风险是多因素的，与血液黏度增高、血细胞比容升高、白细胞增多以及JAK2V617F介导的血小板活化有关[4]。重要的是，约26.3%的冠状动脉栓塞患者无法确定病因，这强调了全面评估的必要性[1]。
冠状动脉栓塞的诊断具有挑战性，需要根据临床背景和血管造影结果保持高度怀疑。Shibata标准提供了一个系统性的诊断框架，包括主要标准（血管造影显示血栓或血栓而无明显动脉粥样硬化、累及多个冠状动脉区域、同时存在全身栓塞、组织学证据或确定的栓子来源）和次要标准（非罪犯血管的轻度狭窄、心房颤动或栓塞危险因素）[1,2,5]。符合两个或以上主要标准、一个主要加两个次要标准，或三个次要标准的患者被分类为明确的冠状动脉栓塞[5]。根据一个主要和两个次要标准，该病例符合Shibata等人提出的明确冠状动脉栓塞的定义[2]。该患者基于血管造影显示冠状动脉闭塞而无潜在斑块、存在心房颤动以及真性红细胞增多症作为高凝状态，满足这些标准。区分栓塞性与动脉粥样硬化性STEMI的血管造影特征包括球状充盈缺损、骑跨血栓或冠状动脉内多个充盈缺损，但无冠状动脉粥样硬化[1]。闭塞位于远端，如我们的患者，是栓塞事件的典型特征，因为栓子通常滞留在先前正常的冠状动脉远端，并且最常导致小但透壁性的心肌梗死[6]。此外，当进行血栓切除术时，对取出的血栓进行组织学分析可以提供栓塞病因的确认证据[1]。在我们的病例中，未进行经食管超声心动图检查，这限制了对心内血栓来源的明确识别。
栓塞性STEMI的管理从根本上不同于动脉粥样硬化性STEMI。根据2024年SCAI专家共识声明，管理取决于栓子的大小、血管血流和处于风险中的心肌[7]。远端冠状动脉栓塞或小分支血管受累可保守处理，使用静脉抗血栓治疗，重点是识别和治疗潜在的血栓来源[7]。当经皮冠状动脉介入治疗因较大的近端血栓负荷而需要时，仅通过导丝操作即可打开闭塞并允许内源性纤溶，或者可能需要血栓抽吸装置[7]。
避免在我们的患者中植入支架是适当且有证据支持的。尽管经皮冠状动脉介入治疗并植入支架是斑块介导梗死的标准治疗，但栓塞性STEMI可仅通过血栓切除或抗凝治疗来处理，特别是当栓子位于远端且没有潜在冠状动脉疾病时。避免在栓塞性STEMI中不必要地植入支架可降低与双联抗血小板治疗相关的出血风险，并允许将重点放在长期抗凝治疗上以预防复发[7,8]。长期抗凝治疗是栓塞性STEMI二级预防的基石。对于心房颤动患者，应无限期持续口服抗凝治疗以预防复发性血栓栓塞[8]。栓塞性STEMI的检查应包括经胸超声心动图以评估左心室血栓和左心耳血栓，尽管经食管超声心动图能更好地显示左心耳，应考虑用于评估心内分流[7,8]。此外，建议使用延长监测装置检测阵发性心房颤动，并进行血液学评估以明确高凝状态[7]。
与动脉粥样硬化性STEMI相比，栓塞性STEMI的预后更差。在倾向评分匹配队列中，冠状动脉栓塞患者的心脏性死亡发生率显著高于无冠状动脉栓塞的患者（风险比=9.29，95% CI=1.13-76.5）[2]。五年主要不良心脑血管事件发生率为27.1%，在长期随访中约10%的患者发生复发性血栓栓塞[2]。冠状动脉栓塞队列的十年心脏性死亡率为50%，显著高于一般急性冠脉综合征人群[8]。这些不良预后凸显了早期识别、针对性抗凝治疗和密切长期随访的关键重要性。
结论
本病例强调了在明确血管造影证据显示无斑块破裂的STEMI患者中，特别是那些伴有心律失常或高凝状态的患者，保持对冠状动脉栓塞的高度怀疑的重要性。应用结构化的诊断框架如Shibata标准、考虑冠状动脉内影像学检查以排除隐匿性动脉粥样硬化、以及通过经食管超声心动图和血液高凝状态评估进行针对性检查，对于确立诊断至关重要。
栓塞性STEMI的管理决策应个体化，目前主要依据观察性数据和专家共识。避免不必要的支架植入以及调整抗血栓治疗以平衡血栓和出血风险是关键原则。在我们的患者中，根据栓塞机制和潜在的心房颤动，选择了以抗凝为重点的治疗，短期随访稳定。需要进一步的前瞻性研究来制定栓塞性STEMI的标准化诊断算法和循证抗血栓策略，以更好地指导临床实践和未来的指南制定。
参考文献
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