老年人认知能力下降的原因
糖尿病是老年人认知能力下降最可调节的风险因素，可使全因痴呆风险增加56%，阿尔茨海默病风险增加56%，血管性痴呆风险增加127%，高血糖和低血糖均会直接损害认知功能。1, 2
认知能力下降的主要原因
糖尿病相关机制
- 高血糖和低血糖均与进行性认知能力下降独立相关，形成了狭窄的治疗窗口1
- 糖尿病病程较长与认知功能恶化相关，无论当前血糖控制情况如何1
- 糖尿病相关痴呆是一种独特的临床实体，其特征是进展较慢、缺乏典型的神经影像学表现、A1C水平升高、频繁使用胰岛素以及相关的虚弱和肌肉减少症1
心血管风险因素
中风与血管性痴呆
创伤性脑损伤
- **创伤性脑损伤(TBI)**通过直接神经元损伤、炎症和血脑屏障破坏导致即时和延迟的认知障碍3
年龄相关结构变化
治疗方法
非药物干预（一线治疗）
体育锻炼是对认知能力下降最有力的循证干预措施，团体或个人锻炼计划获得最高级别的推荐。5
- 结构化体育锻炼计划（团体或个人）应作为主要干预措施为所有认知能力下降的老年人开具处方5
- 团体认知刺激疗法为轻度至中度痴呆患者提供在社交环境中刺激思维、注意力和记忆的结构化活动5
- 基于计算机和团体的认知训练计划应在可获得的情况下为有风险或轻度认知障碍的人实施5
- 认知刺激活动包括爱好、志愿服务和终身学习应被鼓励，多样化活动比单一活动更可取5, 6
糖尿病患者的血糖管理
对于患有糖尿病和认知障碍的老年人，应放宽血糖控制目标至HbA1c 8.0-8.5%，以最小化低血糖风险，低血糖会直接损害认知功能。1, 5
- 筛查认知障碍应在所有65岁或以上糖尿病患者的初次就诊和每年定期检查中使用经过验证的工具进行1
- 简化糖尿病护理计划，当发现认知功能障碍时，以减轻治疗负担和降低低血糖风险5
- 强化血糖控制未显示能减少认知能力下降，且可能增加低血糖风险1, 5
- GLP-1受体激动剂、SGLT2抑制剂和噻唑烷二酮类药物在荟萃分析中显示出对减缓认知能力下降进展的小幅益处1
心血管风险因素管理
积极的血压控制和降低胆固醇的他汀类药物治疗在患有糖尿病的老年人中尤为重要，因为这些干预措施与新发痴呆风险降低相关。1
药物审查与优化
尽量减少或消除所有具有抗胆碱能特性的药物，因为这些药物会直接损害认知功能。5
痴呆的药物治疗
不要为轻度认知障碍患者开具胆碱酯酶抑制剂，因为证据不支持在此人群中使用。5
- 胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、利斯的明）在ADAS-cog量表上仅显示1-3分的改善，低于被认为具有临床意义的4分阈值5, 7, 8
- 对于已确诊的阿尔茨海默病，可以考虑使用胆碱酯酶抑制剂，但最多只能提供轻微益处7, 8
- FDA批准用于早期阿尔茨海默病的抗淀粉样蛋白单克隆抗体显示出对认知能力下降的轻微减缓作用，其意义和持续时间尚不明确，相当一部分患者出现脑水肿或出血1
筛查和监测方案
对所有65岁或以上的成年人在初次就诊时和每年定期检查中使用经过验证的工具进行筛查，例如简易精神状态检查(MMSE)，其敏感性为88.3%，特异性为86.2%。5
- 替代筛查工具包括Mini-Cog、时钟绘制测试或蒙特利尔认知评估5, 4
- 获取详细病史，从近亲或朋友处获取，以证实认知能力下降并评估工具性和基本日常生活活动中的功能障碍4
- 订购有针对性的实验室检查，包括全血细胞计数、综合代谢检查、甲状腺功能测试（TSH、游离T4）、维生素B12、叶酸和同型半胱氨酸水平，以识别可逆原因4
- 当出现近期认知症状、意外下降、近期严重头部创伤或无法解释的神经症状时，应进行脑部MRI或CT扫描以识别结构性原因4
应避免的关键误区
- 不要仅依赖药物方法，因为非药物干预显示出最小风险下的卓越疗效，而药物显示出有限的益处5
- 不要在认知障碍老年人中追求强化血糖控制（HbA1c <7%），因为这会增加低血糖风险而不会减少认知能力下降1, 5
- 不要忽视照料者负担，即使在轻度认知障碍中，也应及早提供教育干预5
- 不要忽视感官障碍（视力和听力），这些障碍经常被诊断不足和治疗不足，但会显著影响痴呆风险5
- 不要专门为轻度认知障碍开具胆碱酯酶抑制剂，因为这代表了没有证据支持益处的不当使用5
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