冠状动脉血栓形成被定义为在心脏的血管内形成血凝块。这种血凝块可能会限制心脏内的血液流动，导致心肌组织损伤，或心肌梗死，也称为心脏病发作。
冠状动脉血栓形成最常见的是作为动脉粥样硬化的下游效应，动脉粥样硬化是胆固醇和脂肪在动脉壁上积聚的过程。血管直径变小导致血流减少，并可能进展为心肌梗死。冠状动脉血栓形成的主要危险因素是高密度脂蛋白胆固醇水平升高、吸烟、久坐生活方式和高血压。
冠状动脉血栓形成的症状在初始阶段并不总是明显。症状包括胸痛、呼吸急促和上身不适。
冠状动脉血栓形成是一种医疗紧急情况（危及生命），需要在医院接受紧急护理。冠状动脉血栓形成经常导致心脏病发作，但并不总是等同于心脏病发作。
症状和体征
冠状动脉血栓在引起显著阻塞前通常是无症状的，导致各种形式的心绞痛或最终发展为心肌梗死。常见的预警症状是压迫性胸痛、呼吸急促和上身不适。
发病机制
冠状动脉血栓形成和心肌梗死有时被用作同义词，尽管从技术上讲这是不准确的，因为血栓形成指的是血栓阻塞血管，而心肌梗死指的是由于供血中断导致的心肌组织死亡。由于广泛的侧支循环，冠状动脉血栓不一定导致组织死亡，可能无症状。
冠状动脉血栓形成的形成通常遵循与其他体内血凝块相同的机制，即凝血级联。同样适用的是Virchow三联征：血流停滞、内皮损伤和高凝状态。动脉粥样硬化通过促进血流停滞和引起局部内皮损伤来促进冠状动脉血栓形成。
由于全球心肌梗死导致死亡和疾病的发生率很高，已对冠状动脉中血凝块的生成进行了广泛研究。主要研究方向包括：
- 冠状动脉血栓形成可能是药物洗脱支架的并发症。这些用于打开狭窄动脉的支架通常注入药物以防止重复狭窄。然而，它们可能实际上由于增加的组织因子表达和血管内愈合延迟而导致冠状动脉血栓形成增加。此外，下游内皮已被证明受损，导致有利于血凝块形成的环境。关于这些风险是否超过冠状动脉支架益处的证据仍不明确。
- 炎症可能在冠状动脉疾病和随后的由冠状动脉血栓形成导致的心肌梗死中起因果作用。炎症水平增加可能导致更高的凝血风险以及支架/设备后续血栓形成的风险增加。目前正在寻找炎症生物标志物，以帮助确定高风险个体。
- 冠状动脉"微栓塞"正在被探索为冠状动脉血栓形成和随后由急性心肌梗死导致的突然死亡的关键点。
- 高迁移率族蛋白盒-1 (HMGB-1) 蛋白作为血栓形成的重要介质。
- 冠状窦血栓形成作为手术后的一种严重并发症。冠状窦是冠状动脉的静脉对应部分，负责将脱氧血液从心肌返回。此处形成大血栓会减慢心肌的整体血液循环，也可能机械压迫冠状动脉。
诊断
如果冠状动脉血栓有症状，临床上会出现心肌梗死（心脏病发作）或心绞痛的体征：
用于评估冠状动脉血栓存在的影像学方法：
- 血管内窥镜
- 冠状动脉内超声
- 冠状动脉造影
- 磁共振成像 (MRI)
尸检检查人员可能会寻找Zahn线，以确定血液是在死亡前还是死亡后在心脏血管中凝结的。
治疗管理
有症状的冠状动脉血栓形成的管理遵循心肌梗死的既定治疗方案。治疗选择包括：
- 紧急冠状动脉旁路移植术
- 支架植入
- 冠状动脉内溶栓
- 使用肝素或糖蛋白IIb/IIIa抑制剂进行抗凝
- 作为再灌注策略的血栓抽吸
- 血小板P2Y12受体抑制剂：2001年发表的一项研究表明，添加氯吡格雷对降低心血管死亡、非致命性心脏病发作和中风风险有积极影响，但增加了主要出血的风险。
为了解决识别和治疗无症状冠状动脉疾病以预防冠状动脉血栓形成的问题，2018年发表的一项研究表明，预防性使用经皮冠状动脉介入治疗在15年期间并未导致死亡或心肌梗死的差异。
目前有许多治疗方法正在研究中，用于管理和预防冠状动脉血栓形成。他汀类药物除了其主要的胆固醇降低作用机制外，还被研究用于针对可能减少冠状动脉炎症和随后血栓形成的多种途径。
另一个早期研究阶段的潜在治疗领域是在治疗性使用对比超声促进血栓溶解。
术语
血栓形成被定义为在血管内形成血栓（血凝块），导致循环系统内血流受阻。冠状动脉血栓形成特指在心脏冠状动脉中形成和存在血栓。心脏不含静脉，而是含有冠状窦，其作用是从心肌返回脱氧血液。
血栓是栓塞的一种类型，栓塞是部分或完全阻塞血管的任何物质的更通用术语。胆固醇栓塞是指动脉粥样硬化斑块破裂并成为栓塞。动脉粥样硬化是血管逐渐增厚和斑块形成的过程，最终可能导致冠状动脉疾病。
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