有毒藻类是否正在将海洋哺乳动物——甚至人类——推向认知崩溃？
海豚不断出现在佛罗里达的海滩上，困在浅水区几乎无法移动。志愿者和科学家试图通过降温、保持湿润，有时将它们送回大海来帮助它们。但许多海豚未能幸存。
为何如此聪明、群居的生物会搁浅，长期以来一直令科学家困惑。如今，发表在《通讯生物学》上的一项新研究提出了一个令人不安的可能性：其中一些海豚可能正在遭受类似阿尔茨海默病的大脑疾病，这是由于暴露于在变暖的沿海水域中繁盛的有毒藻类所触发。
这引发了一个令人担忧的问题：如果这些海洋哺乳动物成为环境毒素导致的神经退行性疾病的受害者，人类是否也可能面临风险？
泻湖的警示
研究人员检查了2010年至2019年间在佛罗里达印第安河泻湖（IRL）搁浅的20头普通宽吻海豚的大脑。所有海豚——无论成年还是幼年——都显示出暴露于一种鲜为人知但强效的神经毒素2,4-二氨基丁酸（2,4-DAB）的迹象。
这种化合物是臭名昭著的BMAA毒素的类似物，由蓝细菌产生——蓝细菌是一种在温暖、富营养化水域中茁壮成长的微生物藻类，如今在全球沿海藻华事件中越来越频繁地出现。利用高灵敏度质谱法，研究人员发现，在有害藻华（HAB）季节（通常为6月至11月）搁浅的海豚，其大脑中的2,4-DAB含量比非藻华月份搁浅的海豚高出多达2900倍。
该研究的合著者、迈阿密大学米勒医学院的戴维·A·戴维斯博士表示，这些发现表明高剂量毒素暴露可能在神经退行性疾病中起作用。尽管该研究无法证明因果关系，但戴维斯指出，暴露于这些毒素“对于阿尔茨海默病高风险人群可能不是好事”。
海豚的大脑讲述了一个令人不寒而栗的故事。
海中的痴呆
科学家还发现，海豚的大脑损伤与阿尔茨海默病患者所见非常相似。他们发现了β-淀粉样蛋白团块，这种粘性蛋白质会在痴呆症患者的大脑细胞间积聚。还发现了缠结的tau蛋白线，可能阻断神经元之间的通信。另一种在人类侵袭性痴呆症中常见的TDP-43蛋白也大量出现。
当研究团队深入研究海豚的大脑化学时，他们发现了更多令人担忧的迹象。在藻华季节暴露于更高水平藻类毒素2,4-DAB的海豚，有数百个基因异常表达——总计536个。其中许多基因与大脑炎症、记忆问题和阿尔茨海默病等疾病相关。
其中一个突出的基因是APOE，这是人类阿尔茨海默病已知最大的遗传风险因素。在某些海豚中，其表达水平比正常高出六倍以上。其他令人担忧的基因包括TNFRSF25（可导致脑细胞自我毁灭）和MT-ND1（一种线粒体基因，在阿尔茨海默病早期阶段患者的血液中也存在）。
综合来看，证据指向一个方向：这不仅仅是随机的大脑损伤。它看起来很像痴呆症。
有毒潮汐
风景优美的佛罗里达印第安河泻湖正面临困境。这个长达250多公里的浅水河口被城镇、农场和污染所包围。化肥和污水径流滋养了藻华，剥夺了水中的氧气并危害海洋生物。随着海洋温度升高，这些藻华事件变得更加频繁且持续时间更长。
“在关岛村民中，蓝细菌毒素暴露似乎引发了神经系统疾病，”怀俄明州杰克逊霍尔脑化学实验室的保罗·艾伦·考克斯博士表示。类似的毒素已在鱼类、海龟甚至人类海鲜供应中被发现。
泻湖南部300公里处的迈阿密-戴德县在2024年拥有美国最高的阿尔茨海默病发病率。尽管尚未证实直接联系，但海豚研究的作者建议，现在是考虑慢性低剂量藻类毒素暴露如何影响人类健康的时候了。
戴维斯博士表示：“阿尔茨海默病可能有多种致病途径，但蓝细菌暴露似乎正日益成为一种风险因素。”
这对我们的意义
目前，海豚为科学家提供了一种研究有毒污染对认知影响的有用方式。它们寿命长，处于食物链顶端附近，且大脑运作方式与我们相似。
当它们搁浅时，往往遵循一致的模式。在印第安河泻湖，大多数搁浅事件发生在夏季藻华高峰期。搁浅的海豚常表现出听力损失的迹象——这是人类阿尔茨海默病的已知风险因素——而当前研究发现与听觉功能相关的基因（MYO1F、STRC和SYNE4）发生变化，表明毒素暴露可能也影响了海豚的交流和导航能力。
研究人员警告称，2,4-DAB只是复杂谜题中的一环。其他藻类毒素，如海人酸和冈田酸，也已知会导致记忆丧失和神经元死亡。但在本研究中，作者未发现这些其他毒素导致海豚大脑损伤的证据。
相反，他们认为，2,4-DAB正成为首要嫌疑对象——不仅针对海豚。
作者在论文中写道：“了解有害藻华暴露的影响将有助于识别面临神经系统疾病风险的人群。”他们补充说，随着全球水域迅速变暖，“有害藻华将继续加剧”。
对大多数海滩游客来说，搁浅的海豚是一场悲剧。但对科学家而言，它是一个线索。
这项新研究并未证明藻类毒素会导致人类阿尔茨海默病。但它提出了一个不容忽视的可能性：我们变化的水域中的某些因素可能正超越海洋，将海豚——甚至可能包括我们——推向认知衰退。
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