新研究表明嗅觉变化可能是认知能力下降的征兆
随着年龄增长，医生通常会关注血压和胆固醇水平等指标来预防心血管问题。但在阿尔茨海默病等疾病开始发展之前发现这些问题往往更为困难。幸运的是，持续进行的研究正在帮助医学界更好地了解如何在为时已晚之前发现这种疾病。现在，一项新研究表示，你的鼻子可能比以往任何时候都能更早地预测阿尔茨海默病。
嗅觉变化可能是阿尔茨海默病的早期征兆
最新数据来自德国神经退行性疾病研究中心(DZNE)和慕尼黑路德维希-马克西米利安大学(LMU)的科学家进行的一项研究，该研究最近发表在《自然·通讯》期刊上。
研究人员首先检查了健康小鼠和患有阿尔茨海默病的小鼠，特别关注脑干中的蓝斑核部分（它有助于调节大脑中的特殊神经递质）以及它如何与负责嗅觉的嗅球协同工作。
研究团队注意到，患有阿尔茨海默病的年轻小鼠在其蓝斑核中表现出重要神经纤维的早期退化，远早于通常表明疾病进展的淀粉样斑块出现在它们大脑中。这一现象在对啮齿类动物进行的影像检查中以及使用食物和其他气味反应进行的嗅觉测试中均观察到下降。
随后，研究团队将研究扩展到人类，通过检查从已确诊阿尔茨海默病患者身上获取的脑组织，发现这些遗体的嗅球也显示出相同的退化迹象。在对活体阿尔茨海默病患者进行的PET扫描成像中也再次观察到这一现象，他们的嗅球在同一区域显示出炎症迹象。
这些发现意味着什么？
那么，是什么导致了这种退化？研究团队表示，一种称为"小胶质细胞"的免疫细胞开始功能失调，并移除大脑这两个部分之间的连接。
"蓝斑核调节多种生理机制。这些机制包括，例如，脑血流量、睡眠-觉醒周期和感觉处理。后者特别适用于嗅觉，"参与这项研究的科学家之一，拉尔斯·佩格博士在新闻稿中表示。
"我们的研究表明，在早期阿尔茨海默病中，连接蓝斑核和嗅球的神经纤维会发生变化，"他继续说道。"这些变化向小胶质细胞发出信号，表明受影响的纤维有缺陷或多余。因此，小胶质细胞会将其分解。"
是什么导致了这种退化？
这种变化的原因仍然有些复杂，但研究人员认为它与一种称为磷脂酰丝氨酸的脂肪酸从受影响神经纤维膜内部移动到外部有关。
"细胞膜外侧存在磷脂酰丝氨酸被认为是小胶质细胞的'吃我'信号，"佩格解释道。"在嗅球中，这通常与称为突触修剪的过程相关，该过程用于移除不必要的或功能失调的神经元连接。在我们的情况中，我们假设膜成分的改变是由阿尔茨海默病导致的受影响神经元的过度活跃触发的。也就是说，这些神经元表现出异常放电。"
虽然这项研究可能没有揭示具体原因，但它确实帮助连接了一个长期存在的理论，即一个人的嗅觉变化可以作为认知能力下降的早期检测工具。
"阿尔茨海默病中的嗅觉问题和相关神经的损伤已经讨论了一段时间。然而，直到现在原因还不清楚。现在，我们的发现指出免疫机制是导致这种功能障碍的原因——特别是，此类事件已经在阿尔茨海默病的早期阶段出现，"DZNE和LMU的研究小组负责人、该研究的合著者之一约阿希姆·赫姆斯博士在新闻稿中表示。
结论：
德国研究人员发表的研究结果表明，嗅觉丧失可能是阿尔茨海默病的早期征兆。
研究团队利用来自小鼠和已确诊该疾病的患者（包括已故和在世患者）的脑部数据发现，负责嗅觉的脑干区域的神经纤维退化出现在通常表明疾病中后期阶段的淀粉样斑块被发现之前。
根据新闻稿，这些发现所表明的早期检测能力可以帮助医生在通常难以发现的疾病早期阶段就开始有效治疗，这得益于新开发的疗法。
"我们的发现可以为早期识别有发展阿尔茨海默病风险的患者铺平道路，使他们能够在认知问题出现之前接受全面测试以确认诊断，"赫姆斯说。"这将允许更早地使用β-淀粉样蛋白抗体进行干预，增加积极反应的可能性。"
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