一项新研究发现，司美格鲁肽等减肥药物对治疗阿尔茨海默病的生物学机制有效。
动物和细胞研究的证据表明，通常用于治疗2型糖尿病患者的GLP-1受体激动剂可以减少β-淀粉样蛋白和tau蛋白的积累——这两种标志性蛋白质与阿尔茨海默病的发展和进展有关。
虽然目前还没有证据表明这种效果在认知能力下降的人类身上显现，但来自安格利亚鲁斯金大学的研究人员表示，GLP-1药物仍然是未来阿尔茨海默病预防试验的有力候选者。
该研究检查了30项临床前研究，这些研究调查了四种GLP-1受体激动剂——利拉鲁肽、司美格鲁肽、艾塞那肽和度拉鲁肽——对阿尔茨海默病病理的影响。
在22项研究中，β-淀粉样蛋白（一种在大脑中形成粘性斑块的蛋白质）减少了。在19项研究中，高磷酸化tau蛋白（这种形式的tau蛋白会在神经元内形成有害缠结）减少了。
利拉鲁肽是研究最为广泛的药物，它持续减少了β-淀粉样蛋白和tau病理。
虽然度拉鲁肽和司美格鲁肽也对这些蛋白质显示出积极效果，但对它们的研究较少。而对艾塞那肽的研究结果则参差不齐，有些显示β-淀粉样蛋白或tau蛋白减少，而另一些则显示没有效果。
研究人员表示，人类方面的证据仍在积累中。
该研究检查了两项临床试验。
一项为期26周的利拉鲁肽试验发现，淀粉样蛋白水平没有降低，认知能力也没有改善，但显示大脑葡萄糖代谢得以保持，这是神经元功能的一个指标。
一项为期18个月的艾塞那肽试验发现，脑脊液（包围和保护大脑的透明液体）中的淀粉样蛋白或tau蛋白没有显著变化，但它确实减少了细胞外囊泡中的β-淀粉样蛋白，这是一种潜在的早期生物标志物。
安格利亚鲁斯金大学医学院生理学负责人、主要作者西蒙·科克博士表示："这项新综述提供了迄今为止关于GLP-1药物如何与阿尔茨海默病基础机制相互作用的最全面分析之一。"
"我们的研究强调了GLP-1药物可能影响阿尔茨海默病的几种生物途径，包括减少炎症、改善大脑中的胰岛素信号传导，以及改变参与β-淀粉样蛋白产生的酶。"
"虽然目前仍缺乏证明对认知能力下降有影响的人类研究，但现有证据表明，这些药物可能具有预防作用，而非对已确诊认知障碍的患者有效。"
"超过四分之三的临床前研究显示β-淀粉样蛋白或tau蛋白减少，且在人类研究中也开始出现早期迹象，GLP-1药物仍然是未来阿尔茨海默病预防试验的有力候选者。现在需要更大规模的早期临床试验，以确定这些有希望的迹象是否能真正转化为患者的切实益处。"
阿尔茨海默病在英国有约90万人患病，是英国最常见的痴呆症形式，而且这一数字预计将在下一个十年显著上升。尽管已有数十年的研究，但有效的治疗方法仍然有限。
该研究发表在《分子与细胞神经科学》期刊上。
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