急性心肌梗死
诊断核心要点
- 突发但非即时出现的持续性前胸不适（>30分钟），常表现为"胀气感"或压迫感，可能引发心律失常、低血压、休克或心力衰竭。
- 罕见无痛性发作，可能伪装为急性心力衰竭、晕厥、中风或休克。
- 心电图特征：ST段抬高或压低、Q波演变、T波对称性倒置。
- 心肌酶升高（肌酸激酶同工酶CK-MB、肌钙蛋白T或I）。
- 影像学检查显示节段性室壁运动异常。
一般病理机制
心肌梗死由持续性心肌缺血引发，在多数病例中由既存动脉粥样硬化斑块（程度未必严重）处形成的闭塞性冠状动脉血栓所致。较少见原因包括持续性血管痉挛、心肌血流不足（如低血压）或代谢需求过度。极罕见情况下，心肌梗死可由栓塞性阻塞、血管炎、主动脉根部或冠状动脉夹层、主动脉炎引发。可卡因是年轻无风险因素人群的重要诱因，应予以考虑。
梗死区域及范围取决于阻塞血管的解剖分布、其他狭窄病变的存在情况以及侧支循环的充分性。左冠状动脉前降支血栓导致左心室前壁及室间隔梗死；左回旋支阻塞引发前外侧或后外侧梗死；右冠状动脉血栓则导致左心室后下壁梗死，可能累及右心室心肌和室间隔。供应房室结和窦房结的动脉多起源于右冠状动脉，因此房室结水平房室传导阻滞和窦房结功能障碍更常见于下壁或右心室梗死。冠状动脉解剖的个体差异及侧支血管存在可能使基于梗死位置推断冠脉解剖关系不够准确。
既往常将梗死分为透壁性（心电图呈ST段抬高演变为Q波）和非透壁性/心内膜下（疼痛、酶升高及ST-T波改变但无新发Q波）。然而病理检查显示，多数梗死主要累及心内膜下层，即使无Q波形成也可能存在透壁性扩展。因此，按Q波型与非Q波型分类更为合理。后者通常由不完全阻塞或血栓自溶导致，常提示存在额外濒危心肌组织，再梗死和复发性缺血发生率更高。
梗死范围及解剖位置决定急性期病程、早期并发症及长期预后。血流动力学稳定性与坏死范围相关：小范围梗死中心功能正常，而广泛损伤可导致早期心力衰竭和低血压（心源性休克）。预防梗死扩展及后续心肌损伤是早期管理的核心目标。急性梗死的并发症详见下文。
参考文献：
心肌梗死重新定义——欧洲心脏病学会/美国心脏病学会联合委员会共识文件。J Am Coll Cardiol 2000;36:959.
Tavazzi L: 急性心肌梗死临床流行病学。Am Heart J 1999;138(2 Part 2):S48.
【全文结束】
