2型糖尿病通常通过血糖值诊断——然而真正的变化发生在胰腺组织中。但在显微镜下，这些变化并不明显。由德国杜塞尔多夫德国糖尿病中心（DDZ）、慕尼黑亥姆霍兹中心保罗·朗格汉斯研究所、图宾根大学医院糖尿病研究与代谢疾病研究所组成的研究团队首次证明：可解释人工智能能够区分哪些组织来自2型糖尿病患者，以及哪些结构在其中起作用。该研究基于来自德累斯顿和图宾根的数据集。
2型糖尿病是全球最常见的慢性疾病之一。诊断主要依据血糖水平升高。然而，这主要显示了疾病的后果，而非其结构性原因。关键变化发生在胰腺中。在胰腺的所谓朗格汉斯胰岛中，特化的细胞群产生调节血糖的激素。此前，研究重点主要集中在β细胞上，其功能丧失被认为是2型糖尿病发生的关键步骤。
但产生升血糖激素胰高血糖素的α细胞，以及抑制胰岛素和胰高血糖素分泌的δ细胞，也是这个精细调节系统的一部分。此外，血管、结缔组织、脂肪细胞和神经纤维共同影响胰岛的功能。这种复杂的相互作用在2型糖尿病中是否以及如何发生结构性变化，迄今难以评估。在显微镜下，朗格汉斯胰岛内部的差异往往难以辨认，部分原因是细胞组成和排列因人而异。
可解释人工智能揭示2型糖尿病的隐藏变化
这正是德国糖尿病中心（DDZ）、德累斯顿大学医院保罗·朗格汉斯研究所、图宾根大学医院糖尿病研究与代谢疾病研究所（均为德国糖尿病研究中心（DZD）的合作伙伴）以及其他研究所的这项研究的切入点。德国癌症研究中心（DKFZ）和亥姆霍兹成像研究所的研究人员也参与了此项工作。“我们利用来自德累斯顿和图宾根的100份样本，构建了目前最全面的胰腺组织切片数据集之一，”图宾根大学医院糖尿病研究与代谢疾病研究所的研究员费利西亚·格斯特博士解释道。
这些样本来自因不同医学原因接受胰腺手术的患者。通过机器学习，研究人员训练了一个模型，该模型能够高精度地区分来自2型糖尿病患者和非患者的大型、信息丰富的组织切片，并预测其糖尿病状态。关键在于：该系统具有可解释性。它会标记出影响决策的图像区域，从而可以随后进行生物学评估和统计学检验。
变化不限于单一细胞类型
分析显示，在2型糖尿病中，不仅β细胞发生变化，α细胞和δ细胞的位置和分布也发生了改变。此外，朗格汉斯胰岛整体变小。另一个重要发现涉及胰腺中的脂肪细胞。在2型糖尿病患者中，脂肪细胞更常出现在朗格汉斯胰岛的直接邻近区域。“这种邻近性可能会影响产生激素的朗格汉斯胰岛的功能，”德国糖尿病中心（DDZ）临床研究中心工作组负责人罗伯特·瓦格纳教授解释道。“这些发现为我们提供了进一步研究的具体切入点。因为如果我们理解了结构性疾病的机制，并知道哪些过程推动了疾病发展，我们就可以更有针对性地开发新疗法，”他补充道，他是该项目的发起人。
“这个研究项目表明，要更好地理解糖尿病，我们不仅要观察单个细胞，还必须考虑整个胰腺的微观网络，”德累斯顿大学医院分子糖尿病学教授、德累斯顿保罗·朗格汉斯研究所发言人米歇尔·索利梅纳教授强调道。研究人员在论文中提供了用于图像预处理、模型训练和可解释分析的全部代码。这为该方法提供了透明度，并使其他研究小组能够进一步开发该方法并将其应用于其他问题。
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