科学家可能发现阿尔茨海默病的新病因，这一发现或将成为开发新疗法的关键。
在最新评论文章中，加州大学圣克鲁兹分校团队指出，数十年来的痴呆症研究一直聚焦于错误的蛋白质。
多年来，历经数百次临床试验，科学家始终将治疗靶点锁定在β淀粉样蛋白——这种阿尔茨海默病的标志性蛋白会在大脑中形成团块，干扰神经细胞间的通信。
但该团队研究认为，β淀粉样蛋白一个鲜为人知的"表亲"肽段可能是致病元凶。
这种被称为P3或淀粉样α蛋白的物质与β淀粉样蛋白同时生成，此前一直被视为无害。然而在系统回顾既有研究并开展三项独立实验后，团队发现它可能对脑细胞具有毒性，并能形成与疾病相关的相同破坏性蛋白团块。
主导此项研究的化学家杰夫根尼·拉斯卡托夫博士表示："P3肽很可能并非人们长期认为的无辜旁观者。尽管仍需更多研究，但这可能彻底颠覆阿尔茨海默病研究方向。"他补充道："P3是一种独特的聚集性肽段，其本身可能具有神经毒性，并正在促成阿尔茨海默病的发展。"
目前美国有超过700万人罹患阿尔茨海默病，预计未来25年病例数将接近翻倍，到2050年将增至近1300万。该疾病具有使人衰弱的特性，会逐渐剥夺患者独立生活、言语表达和辨识熟人面容的能力。
尽管在针对β淀粉样蛋白的临床试验和新药研发上已投入数十亿美元，科学家在治疗该疾病方面收效甚微。许多专家正探索其他致病理论，包括疾病可能与受损血管或肝脏并发症相关。
然而，该团队在《ChemBioChem》期刊发表的评论中强调，脑内蛋白质积聚仍可能是致病根源。β淀粉样蛋白由更大的淀粉样前体蛋白经β-分泌酶和γ-分泌酶分解产生，而P3蛋白正是该过程的副产物。
除系统回顾数十项研究外，团队还发表了三篇重点研究该蛋白的论文，证明P3形成淀粉样沉积的能力至少与β淀粉样蛋白相当，甚至可能更快。拉斯卡托夫指出，尽管取得进展，其他科学家仍未充分认识这些发现——他在综述中发现至少四项发表于权威期刊的研究引用其团队工作作为"P3无毒性"的证据，这与实际结论完全相反。他表示："我们尚不清楚这种重大误解缘何产生，显然前方还有更多工作。"
当前针对β淀粉样蛋白的疗法效果有限，仅能延缓疾病进展却无法逆转。拉斯卡托夫强调："进展极其缓慢，现有阿尔茨海默病疗法远未达到理想水平，我们亟需从根本上采取新方法。"
加州大学洛杉矶分校神经病学荣休教授大卫·特普洛博士对该团队工作进行了评审，他表示这改变了自己对该领域的认知："这种重新评估对阿尔茨海默病病因及治疗的基础科学和临床研究都将产生深远影响。"
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