尊敬的心脏病专家本杰明·莱文博士去年在一次采访中表示，运动"应该成为个人卫生的一部分，就像刷牙或洗澡一样。"
这是因为一项新研究表明，运动可以防止我们的肌肉修复系统随年龄增长而减弱。
从中年开始，肌肉力量和功能逐渐下降，增加了跌倒、骨折以及疾病或受伤后恢复缓慢的风险。
这些后果不仅限于个人健康。随着人口老龄化，肌肉流失可能会增加对护理人员和医疗系统的需求。因此，保持肌肉功能对于维持独立性和生活质量至关重要。通过保持功能和运动能力，老年人的独立性得以维持，而能够独立生活的老年人更有可能参与其他已知支持健康老龄化的活动，如休闲运动。
肌肉健康的一个关键调节器是一种称为mTORC1的生长通路，它有助于控制蛋白质生产和肌肉维持。在老化肌肉中，这一通路可能变得过度活跃。当这种情况发生时，肌肉会更多地关注构建新蛋白质，而清除受损蛋白质的效率降低。
随着时间推移，这些受损蛋白质在肌肉细胞内积累，使细胞处于压力之下，并导致与老化相关的逐渐力量损失。到目前为止，科学家尚未完全理解导致这种失衡的原因。
来自新加坡总医院和卡迪夫大学的一个研究团队确定了一个名为DEAF1的基因是这一过程的重要因素。
"运动告诉肌肉'清理并重置'。降低DEAF1有助于老年肌肉恢复力量和平衡，几乎就像按下倒带按钮，"杜克-国大医学院（Duke-NUS）癌症和干细胞生物学项目的研究助理、该研究的第一作者普里西莉亚·乔伊·斯泽·蒙（Priscillia Choy Sze Mun）说。
"鉴于数百万老年人面临肌肉衰退的风险，了解DEAF1可能带来保护肌肉和改善生活质量的新方法。"
根据该研究，DEAF1水平在老化肌肉中上升。随着DEAF1增加，它推动mTORC1活性更高，破坏了蛋白质生产和蛋白质清除之间的正常平衡。这种失衡加速了肌肉退化。
在正常情况下，DEAF1由一组称为FOXOs的蛋白质调控。然而，FOXO活性随着年龄自然下降。结果，DEAF1不再受到严格控制，使其水平增加，并使肌肉进一步远离修复和维持。
"运动可以逆转这一过程，纠正这种失衡，"杜克-国大医学院该项目的助理教授唐洪文（Tang Hong-Wen）说。
"身体活动激活某些蛋白质，降低DEAF1水平，使生长通路恢复平衡。这允许老化肌肉清除受损蛋白质，正确重建自身，并帮助它们保持更强壮和更有弹性。"
为了测试他们的发现，研究人员在果蝇和老年小鼠身上进行了实验。
结果在两个物种中都是一致的。提高DEAF1水平导致肌肉更快减弱，而降低DEAF1则恢复了更健康的蛋白质平衡并改善了肌肉力量。
研究人员还发现了一个重要的限制。在一些老年肌肉中，DEAF1水平变得极高或FOXO活性显著下降。在这种情况下，仅靠运动可能不足以完全恢复肌肉的修复能力。
这一发现可能有助于解释为什么一些老年人从运动中获得更大的益处，突显了理解肌肉老化潜在生物学的重要性。
这些发现对于从手术、疾病或慢性疾病（如癌症）中恢复的人也可能有价值。研究人员建议，针对DEAF1可能在分子水平上复制运动的一些有益效果，帮助维持肌肉力量，即使在体力活动受限的情况下。
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