美国威斯塔研究所的最新研究表明，靶向视网膜母细胞瘤蛋白的特定裂隙可消灭卵巢癌保护性巨噬细胞。这一发现提供了全新的治疗靶点，可能通过增强免疫疗法敏感性改善卵巢癌及其他癌症的治疗效果。研究成果已发表于《癌症免疫学研究》期刊。
令人意外的是，视网膜母细胞瘤蛋白通常被认为具有抑癌作用，理论上阻断该蛋白会加速癌细胞生长。但研究人员发现，通过精准作用于蛋白的特定区域，可关闭其保护肿瘤支持性巨噬细胞的功能，同时保留其抑制癌症的核心作用。
"这是首次针对实体瘤（本例为卵巢癌）的首创性靶向治疗目标，"资深作者路易斯·蒙塔内尔博士表示。作为威斯塔研究所执行副院长及HIV治愈与病毒疾病中心主任，他强调这一发现"开辟了前所未有的治疗路径"。
巨噬细胞具有双重功能：既有抗击疾病的免疫防御作用，也有通过抑制免疫反应促进组织修复的特性。卵巢癌等肿瘤正是利用后一种巨噬细胞构建保护性微环境。此前虽有针对肿瘤支持性巨噬细胞的药物研究，但始终无法避免同时消灭有益巨噬细胞。
该突破性发现源于HIV研究。蒙塔内尔团队在研究巨噬细胞在HIV感染中的作用时，意外发现视网膜母细胞瘤蛋白在巨噬细胞存活机制中的关键作用。后续实验室研究证实，阻断该蛋白特定裂隙可关闭肿瘤支持性巨噬细胞的生存机制而不影响蛋白本体功能，最终导致肿瘤细胞暴露于免疫系统攻击。
动物实验显示，采用该方法后肿瘤体积显著缩小。研究历经十余年验证，突破了传统对视网膜母细胞瘤蛋白作用的认知框架。蒙塔内尔指出："随着数据积累，我们最终得出明确结论——调控免疫细胞功能可跨疾病领域产生突破性影响。"
团队下一步将研究该机制在急性髓系白血病和胰腺癌中的应用，并探索与免疫疗法的联合治疗方案。研究者认为，这一发现印证了跨学科研究的重要性，提示人体在应对癌症、感染和自体免疫等不同威胁时存在共通的生物过程。
【全文结束】
