抑郁症被认为是全球致残的主要原因，几乎每六个人中就有一人在其一生中会受到影响，是精神疾病中最常见的病症之一，也是人类痛苦的重要来源。但抑郁症是由人们经历创伤和悲伤事件引起的，还是由包括大脑中的神经递质在内的生物机制导致的？尽管经过数十年的研究，人们对这些过程仍然知之甚少。
现在，耶路撒冷希伯来大学的心理学家们进行了一项新的研究，强调了炎症与抑郁症之间的联系，这挑战了传统的神经递质参与理论。几十年的研究表明，免疫系统的失衡可能引发并维持抑郁症状，尤其是在高风险群体中。这项研究为针对炎症的个性化治疗铺平了道路，为那些对传统疗法无效的患者带来了新的希望。
耶路撒冷希伯来大学的心理学教授拉兹·伊尔米亚（Raz Yirmiya）是一位研究炎症与抑郁症的先驱，他刚刚在《脑、行为与免疫》杂志上发表了一篇全面的综述，题为《抑郁症的炎症基础：历史视角》。该综述提供了新的见解，挑战了长期持有的信念，并为个性化治疗开辟了途径。
传统的抑郁症理论集中在血清素和去甲肾上腺素等神经递质上，认为这些脑化学物质的缺乏可能导致抑郁症状。尽管这一理论被广泛接受，但它无法解释为什么相当一部分患者在接受常规抗抑郁药物治疗后未能改善。
在过去30年里，伊尔米亚及其同事的研究指出，慢性炎症可能是另一个罪魁祸首。“在许多人身上，抑郁症是由炎症过程引起的，”伊尔米亚表示。他是最早在1990年代将免疫系统功能障碍与抑郁症联系起来的研究者之一。在他的最新综述中，他仔细分析了该领域引用最多的100篇论文，提出了炎症与抑郁症状之间复杂相互作用的“全景图”。
自1980年代以来的研究表明，抑郁症患者常常伴有脆弱的免疫功能。令人惊讶的是，某些用于癌症和肝炎的免疫增强治疗，虽然能诱导炎症反应，但也被发现会导致患者出现严重的抑郁症状，这揭示了免疫系统在心理健康中的作用。
伊尔米亚自己的实验进一步确立了炎症与情绪之间的机制联系，显示注射低剂量免疫刺激剂的健康个体会出现暂时的抑郁状态，而这种状态可以通过抗炎或常规抗抑郁治疗来预防。
两项过去的大规模研究，每项包括超过6,000名参与者，显示目前或历史上有重度抑郁症发作的男性比从未抑郁的人更有可能具有较高的CRP（C反应蛋白）水平。通常情况下，你的血液中CRP水平应该很低，但如果身体存在炎症，肝脏会释放更多的CRP进入血液。高水平的CRP可能意味着你患有引起炎症的严重健康状况。
耶路撒冷希伯来大学的心理学家和他的团队还发现，压力，通常是抑郁症的主要触发因素，可以触发影响大脑小胶质细胞的炎症过程，小胶质细胞是大脑中的免疫系统代表。他们最近的研究表明，压力相关的炎症反应最初可能会激活小胶质细胞，但长时间的压力最终会使它们疲惫和受损，从而维持或加剧抑郁症。“这种小胶质细胞的激活和退化的动态循环反映了抑郁症本身的进展，”伊尔米亚补充道。
他的研究还强调了一些特定群体，如老年人、患有身体疾病的人、经历过童年逆境的人以及对治疗抵抗的抑郁症患者，特别容易患炎症相关抑郁症。
研究结果强调了某些患者急需抗炎治疗，而其他患者则需要促进小胶质细胞的治疗。这表明，与传统的通用抗抑郁疗法相比，个性化的治疗方法可能更为有效。
他总结道：“过去30年的研究结果突显了免疫系统在抑郁症中的关键作用。展望未来，基于患者特定炎症特征的个性化医疗方法为数百万在标准疗法中找不到缓解的患者带来了希望。通过接受这些进展，我们不仅是在治疗症状；我们是在解决根本原因。”通过进一步的研究，他希望激发一系列旨在用希望替代绝望的新治疗方法。
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