受限扩散：脑部
哪些颅内疾病在DW成像上呈现"亮"信号以及原因？
相当多的颅内疾病可以显示受限扩散，因此在扩散加权图像上可能呈现亮信号。以下按疾病类别列出了不完整的列表，最常见的例子用红色突出显示：
导致受限扩散的机制尚未完全理解，取决于所考虑的特定疾病。对于许多疾病，多种过程可能会共同作用以降低表观扩散系数(ADC)。
脑梗死
受限扩散通常在脑梗死后30-120分钟内发生，在10-14天内恢复正常。主要机制被认为是：
- 细胞内水分增加。当细胞死亡或细胞内能量代谢不足时，维持离子梯度的膜泵失效，导致肿胀（细胞毒性水肿）发展。
- 细胞外空间减少。这作为细胞肿胀的结果而发生，导致细胞外路径的曲折度增加。
- 细胞成分的碎裂。随着细胞死亡或破裂，细胞成分（膜、线粒体、内质网、蛋白质等）解离、碎裂并散开。细胞内和细胞外粘度都增加。
肿瘤
绝大多数肿瘤不会限制扩散或仅轻微改变扩散。然而，某些肿瘤，包括淋巴瘤、髓母细胞瘤、其他胚胎性肿瘤以及一些高细胞性恶性胶质瘤，可能会显示明显的扩散受限，并在扩散加权图像上明显呈现亮信号。
肿瘤的ADC值通常与细胞密度成反比。细胞壁形成水分扩散的屏障，因此细胞越多，屏障就越多。如果包装密度非常高效，那么扩散通常更自由的细胞外空间的量也会减少。均匀的小圆形或六边形细胞（如在淋巴瘤、髓母细胞瘤和PNETs中所见）比更大、不规则的细胞更有效地包装到相同体积中。因此，我们预计它们的ADC值相应地更小。
脓肿/积脓
细菌性脓肿和积脓可靠地显示受限扩散，DWI已被证明在区分脓肿与坏死性肿瘤、解析血肿和其他充满液体的腔隙方面非常有用。脓肿中的受限扩散被认为是由于含有细胞碎片、细菌、炎症细胞和粘液蛋白的粘稠液体的存在。动物模型显示细胞密度与ADC呈反比相关。根据斯托克斯-爱因斯坦方程，扩散率与粘度成反比。随着治疗的脓肿成熟，中央液化发生，T2-"透射"逐渐取代DW图像上由ADC驱动的高信号。
中毒/代谢/脱髓鞘
各种中毒、代谢和脱髓鞘过程可能导致白质内的受限扩散。与急性梗死不同，这些疾病中DWI上的高信号可能是可逆的，并不一定意味着不可逆的细胞死亡。
多种疾病，如高血糖症、渗透性脱髓鞘综合征、甲氨蝶呤脑病、海洛因毒性以及苯丙酮尿症，都共享一个最终的共同脑损伤途径，由兴奋性毒性氨基酸神经递质（尤其是谷氨酸）的释放介导。
过量的细胞外谷氨酸使相邻的受损神经元和神经胶质细胞去极化。当谷氨酸与表面受体结合时，它会增加Na+和Ca++流入细胞，导致肿胀并启动细胞凋亡（程序性细胞死亡）。这成为一个恶性循环，随着进行性细胞损伤导致更多谷氨酸的释放。液体开始在轴突鞘的髓鞘层之间积聚，这一现象被称为髓鞘内水肿。这些髓鞘裂隙中的细胞外水在运动中受到限制，并被认为负责在这些条件下观察到的白质低ADC值。
参考文献
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