美国国立卫生研究院（NIH）的研究人员发现了有关我们身体如何将感觉如热和触觉转化为传递给大脑的信号的一些线索，以及这些信号如何在炎症的作用下被改变以驱动疼痛。该研究重点在于皮肤中的神经细胞，这些细胞帮助我们检测触觉的位置、强度和情感性质，称为躯体感觉神经元。通过结合先进的成像技术与详细的分子分析，研究人员探索了热和触觉如何激活小鼠的不同类型的感受器细胞。
“为了开发更好的止痛方法，深入了解感官信号如何被接收、传输并最终被大脑感知的生物学机制至关重要，”该研究的共同作者、NIH高级研究员Alex Chesler博士说。“在过去几年里，我们开发了一个观察感觉活动的平台，揭示了参与这一过程的新细胞和分子细节，在这项研究中，我们还揭示了炎症如何触发疼痛。”
研究揭示了不同类型细胞在刺激无害（如温和的温暖或触摸）或有害（意味着足以对正常组织造成损害的刺激）时是如何“被调动”的。例如，热和温和的触觉是由完全不同的细胞类型传递的。当刺激更强烈时，神经细胞在传递热感和压力感方面开始重叠，这解释了细胞如何检测和区分无害和有害刺激。
炎症与疼痛之间的联系众所周知，但对其在细胞和分子水平上的机制了解较少。在实验中，研究人员向皮肤注射前列腺素E2，这是一种引起炎症并引发疼痛的分子。随着炎症反应的启动，研究人员发现某些用于传递疼痛信号的神经元（伤害感受器）变得活跃并对热敏感，持续时间较长，展示了其中的细胞过程。
“这解释了炎症如何导致持续性疼痛以及为什么热会变得更加疼痛，”该研究的共同作者、NIH高级研究员Nick Ryba博士说。“然而，出乎意料的是，触觉检测保持不变。”
研究发现，由炎症引起的触觉过敏（即触觉性痛觉过敏）是由炎症引起的持续性伤害感受器活动叠加在正常的触觉感觉上造成的。这一发现与NIH先前的研究一致，表明离子通道PIEZO2在这种类型的疼痛中起着关键作用。
这项研究是Chesler博士和Ryba博士领导的实验室之间长期合作的一部分。这两个实验室专注于基础研究，研究大脑如何检测和处理感官输入以引发特定行为。根据Chesler博士的说法，尽管这项研究是在小鼠中进行的，但神经通路与人类的相似之处远大于差异，因此这些发现对人类具有重要意义。
“通过更多地了解触觉和热觉如何在体内传递，我们正在为治疗疼痛找到新的线索，”Chesler博士说。“我们的研究表明，不同类型疼痛可能受益于不同类型的治疗方法。简而言之，通过确定哪些细胞和分子‘调高’了不同类型疼痛的音量，我们可以找到‘降低’音量的开关。”
该研究由NIH国家补充和综合健康中心的感觉细胞和电路实验室及NIH国家牙科和颅面研究所的味觉和嗅觉部分的研究人员领导。
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