乳头肌解剖结构在明显正常心脏中的乳头肌心律失常的作用Anatomical Factors in Papillary Muscle Arrhythmias | AER Journal

环球医讯 / 心脑血管来源:www.aerjournal.com阿根廷 - 英语2025-08-13 13:40:50 - 阅读时长3分钟 - 1215字
该研究通过影像学和电生理分析,发现多形性乳头肌心律失常患者乳头肌连接数量、分支结构及左心室小梁形成程度显著增加,导管消融长期效果有限,为理解明显正常心脏乳头肌心律失常的解剖决定因素提供了新见解。
乳头肌心律失常左心室乳头肌解剖结构单形性心律失常多形性心律失常导管消融小梁形成致心律失常机制
乳头肌解剖结构在明显正常心脏中的乳头肌心律失常的作用

左心室乳头肌解剖结构决定明显正常心脏乳头肌心律失常特征

背景:左心室(LV)乳头肌(PM)的心肌连接是PM心律失常QRS波变异性的决定因素。本研究通过影像学和电生理分析,评估明显正常心脏患者的单形性与多形性LV PM心律失常的解剖基质及消融疗效。

方法:32例患者纳入分析,13例接受消融治疗。通过心脏MRI或CT,分析PM-PM和PM-周围心肌连接数量、PM分支结构及LV小梁形成程度。

结果

  • 24例患者记录到单形性早搏、多形性早搏及≥3跳的多形性PM心律失常组合
  • 多形性早搏组PM连接数显著高于PM-PM或PM-心肌连接(30±1.5 vs 4±1,p=0.004)
  • 多形性心律失常组PM分支数量显著增加(1 vs 22,p<0.001),LV小梁形成更显著
  • 单形性早搏消融成功率100%,多形性组仅50%保持无复发

正文翻译

结论:多形性PM心律失常患者乳头肌连接、分支及小梁形成程度均高于QRS波稳定者,此类患者的导管消融长期疗效受限。

关键发现

  1. 解剖差异:多形性心律失常组乳头肌连接数量是单形性组的7.5倍(136±4 vs 26±3)
  2. 结构特征:多形性心律失常组68%存在多分支乳头肌(vs 单形性组9.7%)
  3. 小梁形成:多形性组小梁质量占比20%(vs 单形性组14%)
  4. 消融疗效:单形性组消融成功率100%(随访52个月),多形性组仅50%

临床启示

  • PM-心肌连接可能是QRS变异的解剖基础
  • 多分支乳头肌结构与小梁形成增加提示机械牵张致心律失常机制
  • 高连接数量与复杂解剖结构预示消融失败风险

研究设计

对布宜诺斯艾利斯Anchorena诊所2018-2023年收治的763例室性心律失常患者中筛选出32例(排除右室PM心律失常、LVEF异常、冠心病等),分为:

  • 单形性组(8例):单一QRS形态
  • 多形性组(24例):QRS宽度/轴向变异

通过三维电解剖标测联合心腔内超声(CARTO 3系统),在左心室最早激动点(双极电图-QRS激活时间32±7ms)进行消融,压力13±2g(基底部)和4±1g(非基底部)。

影像学特征

  • 心脏MRI:多形性组最长乳头肌达11±3mm(控制组8±3mm)
  • 小梁评估标准
  • 非小梁/小梁(NT/T)比率≥2.3
  • 小梁质量占比≥20%

机制探讨

发现三种可能致心律失常机制:

  1. 乳头肌间解剖连接导致多出口
  2. 乳头肌连接处异常冲动形成
  3. 机械牵张诱发机械-电耦联

动物实验显示机械牵引可延长局部不应期并诱发早搏,本研究首次在无二尖瓣脱垂患者中证实解剖连接与机械牵张的致心律失常作用。

争议点

关于过度小梁化的临床意义存在争议:

  • 既往认为与室性心律失常风险相关
  • 本研究显示多形性组小梁质量占比达20%(符合非致密化心肌病诊断标准),但无心肌纤维化证据

研究团队强调:过度小梁化本身不等同于心肌病,在明显正常心脏中可能是解剖变异而非病理改变。

【全文结束】

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