生活方式干预在帕金森病症状管理和疾病修饰中的作用
新兴证据表明，可持续的生活方式改变——如增加身体活动、采用健康的饮食模式和管理压力——可以为帕金森病提供症状益处，并可能减缓神经退行性变。结合这些干预措施可能会产生协同效应，解决病理生理学的多个方面。尽管长期坚持存在挑战，但创新方法如数字工具和个人化策略可以支持持续的生活方式改变。根据个人需求和文化背景定制干预措施至关重要，特别是在多样化的社会经济环境中。未来的研究应侧重于大规模、长期的研究，以更好地了解生活方式干预的疾病修饰潜力，并探索其益处背后的生物学机制。总体而言，将生活方式改变整合到常规护理中，为改善生活质量并可能改变帕金森病的进展提供了一条有希望且易于实现的途径。
图1 帕金森病管理中生活方式干预的作用
(A) 帕金森病的特点是复杂的运动和非运动症状组合。两者都会干扰人们保持健康生活方式的能力。例如，步态障碍和姿势不稳的组合会产生跌倒恐惧，从而使人更不愿意保持身体活动。这种不活动因疲劳导致无法锻炼而加剧，或者由于抑郁或淡漠而难以首先参与锻炼。吞咽困难、嗅觉减退以及对腹胀或胀气的恐惧是许多帕金森病患者饮食不理想的原因。这些症状可能导致不健康的生活方式，进而导致症状进一步恶化，从而完成恶性循环。不健康的生活方式还可能导致基础疾病进展加速，这将进一步加速恶性循环。(B) 有许多机会打破这种恶性循环，并将其转变为所谓的良性循环。第一步是优化常规医疗管理，旨在降低残疾程度，从而使人们能够接受生活方式干预。第二步是谨慎开始，选择最容易实现且患者最有动力的一种生活方式干预。一旦实施，症状将得到改善，从而创造更多机会增强第一种干预的强度，或采取额外的生活方式干预。红色箭头表示恶化，绿色表示改善，虚线表示推测性联系。
图2 各种生活方式干预共有的生物学作用机制
疾病修饰可能通过多种机制实现。此图并未提供所有假设疾病修饰机制的完整概述，而是总结了过去5年引起关注的几个要素。各种生活方式干预都有其主要作用模式，但也具有普遍共享的要素：在全身水平和中枢神经系统中减少炎症、降低氧化应激和改善线粒体功能。表观遗传学也是帕金森病机制的潜在调节因子。与年龄相关的DNA甲基化（所谓表观遗传时钟）与帕金森病的发病年龄相关。身体活动、营养和压力可以直接引起表观遗传变化。这些生理效应可能作为帮助减缓神经退行性变和改善神经可塑性的中介。SCFA=短链脂肪酸。VO2 max=个体在剧烈或最大运动期间可以使用的最大氧气量。
图3 不同生活方式干预的可能加性和协同效应
特定干预可以对不同的生活方式领域产生有益影响，进而可能影响帕金森病发展和进展中涉及的一系列潜在生物学作用机制。通过这种多效性效应，可以预期在多个不同临床领域得到改善，包括对合并症的可能益处，甚至具有疾病修饰效应。*存在多种作用生物学机制，如图2所示。
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