生物素与柳氮磺吡啶联合疗法通过调节S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3/COX-2轴缓解乙酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎(PDF) Biotin/sulfasalazine combination therapy alleviates acetic acid-induced ulcerative colitis in rats via modulation of S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3/COX-2 axis

环球医讯 / 创新药物来源:www.researchgate.net埃及 - 英语2025-08-13 10:46:26 - 阅读时长2分钟 - 652字
该研究通过动物实验验证了生物素与柳氮磺吡啶联合疗法通过调控S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3/COX-2信号通路缓解溃疡性结肠炎的分子机制,揭示了该联合疗法可显著改善结肠炎症、组织病理学变化及氧化应激状态,为临床治疗提供了新思路。
生物素柳氮磺吡啶联合疗法溃疡性结肠炎炎症调节抗氧化S1P/S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3轴COX2
生物素与柳氮磺吡啶联合疗法通过调节S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3/COX-2轴缓解乙酸诱导的大鼠溃疡性结肠炎

溃疡性结肠炎(UC)是一种慢性特发性结肠黏膜炎症疾病。由于现有有效疗法的缺失,促使我们探索新的治疗方法。本研究旨在探讨柳氮磺吡啶(SLZ)/生物素联合疗法对乙酸(AA)诱导的大鼠UC模型的治疗效果。实验中,SLZ(100mg/kg)、生物素(6mg/kg)及两者联合疗法连续口服给药8天,第8天通过直肠注射3%乙酸(2mL)建立UC模型。结果显示:

  1. 联合疗法显著改善病理指标:联合治疗组的疾病活动指数(DAI)、结肠质量指数、结肠重量/长度比值分别降低40%、33%和32%(P<0.0001);
  2. 调节炎症反应:联合疗法使S1P、S1PR1、IL-23、STAT3和P-STAT3水平分别下降52%、44%、50%、38%和35%(P<0.01),COX-2和NF-κB蛋白表达下调42%和39%(P<0.001);
  3. 抗氧化效应:丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平降低58%和49%,谷胱甘肽(GSH)含量增加2.1倍(P<0.0001)。

研究通过病理学分析(H&E染色)、免疫组化检测和生物化学分析证实,生物素作为SLZ的附加疗法,通过调节S1P/S1PR1/NF-κB/IL-23/STAT3炎症信号通路显著抑制COX-2活性。这表明SLZ/生物素联合疗法通过多靶点机制缓解UC炎症,为临床联合用药提供了实验依据。

(全文共12章节,包含实验设计、动物模型、生化检测、统计方法及详细结果分析,完整展现从分子机制到整体动物实验的系统研究过程。)

【全文结束】

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