尽管证据不断增加，1型糖尿病(T1D)和2型糖尿病(T2D)对海马体和前额叶皮层(PFC)功能的具体长期影响仍不甚明了。本研究旨在全面比较T1D和T2D实验模型中长期高血糖的慢性神经生物学、认知和行为后果。通过将行为评估与生化和神经化学分析相结合，本研究试图确定海马体和PFC中糖尿病类型特异性的功能障碍模式。成年大鼠被随机分配到三组：假手术组(Sham)、T1D组和T2D组。T1D通过单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导，而T2D则通过在STZ注射前15分钟给予烟酰胺(NA)建立。行为评估和认知功能测试在实验期的最后阶段进行。行为测试后，采集血液样本进行生化分析。解剖PFC和海马体以评估氧化应激标志物、炎症介质、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性、BDNF水平和Na⁺/K⁺-ATP酶活性。此外，还对这些脑区进行组织学检查，使用尼氏染色评估神经元完整性。在100天高血糖后，T1D和T2D大鼠的海马体和PFC均表现出显著的功能和结构改变。T2D与显著的氧化应激和炎症反应显著相关，与焦虑和抑郁样行为相关(P < 0.05)。相比之下，T1D导致更广泛的认知衰退、神经化学和结构破坏，包括显著的BDNF耗竭、显著的Na⁺/K⁺-ATP酶减少和升高的AChE活性(P < 0.05)，表明与T2D相比，神经元应激和退化更为严重。这些发现表明糖尿病脑病是一种多因素障碍，涉及神经营养支持、代谢调节和神经递质平衡的同时受损，其中T2D以更大的氧化应激和炎症为特征，而T1D则表现出更严重的神经化学和结构损伤。
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