蛋白质hnRNP A1在髓鞘形成和稳定性中起着重要作用，这对其在神经退行性疾病和精神健康障碍如多发性硬化症和精神分裂症中的意义具有重要意义。这项发现为未来的研究和治疗进展打开了大门。
髓鞘是由中枢神经系统中的少突胶质细胞产生的一种脂肪物质，它形成了一种类似于“绝缘体”的鞘，保护神经元的轴突，并提高传递信息的神经冲动的传导速度。科学研究表明，多发性硬化症和精神分裂症患者的髓鞘会丧失（称为脱髓鞘）， 使部分轴突“断开”，从而导致大脑功能受损。
精神分裂症
精神分裂症是一种以思维、行为和社会问题为特征的精神障碍。
科学家们发现了hnRNP A1分子在维持髓鞘完整性方面的重要作用。这是否可以成为理解精神分裂症的新途径？
这项啮齿动物研究检查了对髓鞘生成至关重要的蛋白质的变化。结果强调了hnRNP A1在维持这种保护鞘完整性中的作用。
hnRNP A1：髓鞘完整性的重要调节因子
hnRNP A1调控信使RNA的加工，即控制该分子如何被切割和组装（剪接），从而决定哪些蛋白质被生产及其数量。多年来，巴西圣保罗州坎皮纳斯州立大学（UNICAMP）的科学家们一直在研究这种蛋白质，hnRNP A1在之前对精神分裂症患者脑组织和实验室培养细胞的研究中已经显现出重要性。
“当我还是硕士生时，我研究的是少突胶质细胞前体细胞系及其对抗精神病药物的反应。这种蛋白质hnRNP A1总是出现。我们决定尝试理解它在少突胶质细胞中的作用。但要做到这一点，我们必须使用一个动物模型来诱导髓鞘化并理解这个过程，”该文章的第一作者兼FAPESP博士研究员Caroline Brandão Teles解释道。
对于同样来自IB-UNICAMP并作为该论文通讯作者的研究员Fernanda Crunfli来说，髓鞘一直是神经精神疾病研究的重要目标。
“我们能够分析动物中的脱髓鞘过程，然后恢复髓鞘鞘。这为我们提供了一个有趣的研究窗口。我们进行了行为测试，评估了运动、短期和长期记忆以及社会互动。当髓鞘恢复时，所有这些功能都回到了大脑中，”Crunfli说，她曾是FAPESP的博士后研究员。
Teles指出，其中一个引起他们注意的结果是在分子水平上检测到的变化，而没有影响动物的行为。
“由于这种分子而非行为上的改变，这项工作具有有趣的潜力，可以确定精神分裂症建立过程中一种重要的蛋白质。同样的动物模型也被用于多发性硬化症的研究，例如，在进行行为研究时，会注意到变化。在精神分裂症的情况下，行为没有改变这一事实表明，这种蛋白质在疾病的发展中至关重要，并可能对其发生有影响，”IB-UNICAMP的教授Daniel Martins-de-Souza告诉Agência FAPESP。
精神分裂症是一种以失去与现实的联系（精神病）、幻觉、妄想和认知障碍等症状为特征的精神障碍。确切原因尚不清楚，但最近的研究表明，遗传因素和大脑中的分子及功能改变可能是其原因。治疗方法包括抗精神病药物和心理治疗。
据估计，巴西约有160万人患有精神分裂症。全球患病率约为世界人口的1%。多年来，Martins-de-Souza的研究小组一直致力于了解少突胶质细胞在精神分裂症中的作用，并成功绘制了一系列有助于解开该疾病分子基础的大脑蛋白质。
该小组使用了一种啮齿类（小鼠）模型，该模型也用于多发性硬化症的研究，这是一种以严重脱髓鞘为特征的疾病。
从实验的第八周开始，诱导脱髓鞘并持续五周。然后中断这一过程并恢复髓鞘鞘。在此期间，研究人员分析了hnRNP A1的活性。“我们看到这些动物中与髓鞘相关的蛋白质都减少了。通过破坏这种蛋白质[hnRNP A1]的活性，我们最终破坏了髓鞘化，”Teles说。
科学家们认为，研究这种蛋白质改变对突触传递和认知过程的影响可能会揭示新的治疗靶点。
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