糖尿病酮症酸中毒继发的谵妄被误诊为苯二氮卓类药物戒断:一例病例报告Delirium Secondary to Diabetic Ketoacidosis Initially Misdiagnosed as Benzodiazepine Withdrawal: A Case Report

环球医讯 / 认知障碍来源:www.scirp.org塞内加尔 - 英文2026-05-29 03:21:26 - 阅读时长6分钟 - 2717字
本病例报告描述了一名58岁2型糖尿病女性患者,因急性精神运动性激越、失眠和言语混乱就诊,最初被误诊为苯二氮卓类药物戒断引起的谵妄。然而,体格检查和实验室检查发现患者存在脱水、呼吸急促、高血糖(2.55 g/L)和显著酮尿(3+),最终确诊为糖尿病酮症酸中毒。经静脉补液和胰岛素治疗后,患者在48小时内症状明显改善,第四天完全恢复认知功能。该案例突显了在资源有限的环境中,对急性意识混乱状态进行全面躯体评估的重要性,以避免误诊和延误治疗,强调了代谢性病因应优先考虑于精神科诊断之前的临床思维原则。
糖尿病酮症酸中毒谵妄苯二氮卓类药物戒断2型糖尿病代谢性酸中毒高血糖脱水认知功能障碍
糖尿病酮症酸中毒继发的谵妄被误诊为苯二氮卓类药物戒断:一例病例报告

1. 引言

谵妄是一种常见且严重的神经精神综合征,其特征是急性发作、病程波动、注意力不集中和全面认知功能障碍。它与发病率增加、死亡率升高、住院时间延长以及长期认知功能下降相关,特别是在老年人和患有慢性疾病患者中。

糖尿病酮症酸中毒(DKA)是糖尿病的一种急性且可能危及生命的并发症,其定义为高血糖、酮症和代谢性酸中毒。神经系统表现如意识混乱、激越和意识水平下降在严重病例中经常观察到,这些表现由渗透压变化、脱水、电解质紊乱和炎症通路介导。

苯二氮卓类药物戒断也是谵妄的已知原因,特别是在长期治疗后突然停止用药的患者中。临床表现可能包括激越、震颤、自主神经不稳定、焦虑和意识混乱,与谵妄的代谢性原因存在显著诊断重叠。

这种重叠可能导致锚定偏见,特别是在精神科环境中,物质相关病因最初被优先考虑。我们报告了一个说明这一诊断挑战的病例,其中DKA相关的谵妄最初被误诊为苯二氮卓类药物戒断。

2. 病例报告

一名58岁女性患者,有12年2型糖尿病病史,因急性行为障碍入院,表现为精神运动性激越、失眠和三天内逐渐恶化的言语混乱。

辅助病史显示,患者突然停用了劳拉西泮,该药以2 mg/天的剂量处方约18个月,用于焦虑症状。没有记录到剂量增加、滥用或先前戒断发作的历史。最后一次用药约在入院前72小时。

2.1 精神科检查

入院时,患者表现出对时间、地点和情境的明显定向障碍。她无法正确识别日期或位置,并显示出对家庭成员识别能力受损,表明存在显著的感知和认知功能障碍。即时记忆严重受损,无法在短时间间隔内保留简单信息。

言语不连贯,频繁偏离主题、思维散漫和句子不完整。精神运动行为在激越和活动减少期之间波动。注意力全面受损,无法在临床互动中保持专注。基于此表现,初步考虑苯二氮卓类药物戒断引起的谵妄诊断。

2.2 体格检查

生命体征显示心率为110次/分,呼吸频率为28次/分。血压为140/85 mmHg,体温为37.9℃。临床检查显示明显的脱水迹象,包括口腔黏膜干燥和皮肤弹性降低。

神经系统评估显示意识水平波动,但保持可唤醒状态。未发现局灶性神经功能缺损。呼吸急促和脱水的存在早期提示代谢性失代偿。

2.3 实验室检查结果

实验室评估显示显著高血糖(2.55 g/L)和明显酮尿(3+)伴糖尿。糖化血红蛋白升高至12.1%,表明慢性血糖控制不良。白细胞增多和C反应蛋白升高(18 mg/L)提示炎症反应。也注意到蛋白尿,与脱水相关的肾脏应激一致。

动脉血气分析、血清碳酸氢盐、阴离子间隙计算、血清β-羟基丁酸以及完整的电解质和肾功能检查在入院时由于资源限制未能完全获得。尽管如此,高血糖、酮尿、脱水和临床表现的组合支持糖尿病酮症酸中毒的工作诊断。

2.4 诊断的临床推理

尽管无法获得完整的生化确认,但基于显著高血糖(2.55 g/L)、明显酮尿(3+)、临床脱水和呼吸急促、对胰岛素和液体治疗的快速反应,以及缺乏其他毒性或神经学解释,糖尿病酮症酸中毒被认为是可能性最大的诊断。在资源有限的环境中,这些发现被认为足以证明立即治疗而非延迟确认性检测的合理性。

2.5 临床时间线

临床过程在入院前约三天开始,表现为逐渐加重的失眠、日益加剧的精神运动性激越和言语混乱。在入院当天,患者最初在精神科环境中接受评估,由于有突然停用劳拉西泮的病史,怀疑苯二氮卓类药物戒断。在住院的最初几小时内,体格检查发现了提示代谢性疾病的体征,包括呼吸急促和脱水。在最初的24小时内,实验室检查显示显著高血糖和酮尿,导致糖尿病酮症酸中毒的诊断并开始静脉液体复苏和胰岛素治疗。在随后的24-48小时内,激越明显减少,定向力和认知功能逐渐改善。到住院第四天,患者已恢复基线精神状态,谵妄完全缓解。

2.6 DKA的病因学调查

进行了病因学评估以确定诱发因素。临床上未发现明确的感染灶,尽管炎症标志物轻度升高。患者报告在入院前几天因激越和失眠导致口服摄入减少。同时怀疑在相同期间对降糖治疗的依从性不佳。

未发现使用皮质类固醇、拟交感神经药物或其他高血糖药物。最可能的诱因是在血糖控制不佳的背景下,脱水、口服摄入减少和可能的治疗依从性不佳。

2.7 治疗和结果

治疗包括静脉等渗液体复苏和持续胰岛素输注,遵循标准DKA管理原则。在资源允许的情况下监测并纠正电解质。

临床演变迅速向好。精神运动性激越在48小时内减少,定向力和认知清晰度逐渐恢复。到第四天,患者已完全恢复基线精神状态,无残留意识混乱。

3. 讨论

谵妄是一种需要立即识别潜在病因的医疗急症。未能识别代谢性病因可能导致不适当的精神科管理和延迟挽救生命的干预。

DKA越来越被认为是神经精神综合征(包括谵妄和急性意识混乱状态)的原因。高渗状态、代谢性酸中毒、电解质失衡和全身炎症导致神经元功能障碍和急性脑功能衰竭。

在此病例中,诊断困难因突然停用苯二氮卓类药物而加剧,这强烈地将最初的临床推理偏向戒断性谵妄,说明了经典的锚定偏见。

3.1 诊断挑战

DKA相关谵妄与苯二氮卓类药物戒断谵妄之间的临床重叠是实质性的。然而,DKA更常与脱水、呼吸急促和代谢异常相关,而苯二氮卓类药物戒断的特征是震颤、明显的自主神经高度活跃和焦虑。DKA相关谵妄和苯二氮卓类药物戒断谵妄之间的主要鉴别特征总结如下:

特征 DKA(代谢性谵妄) 苯二氮卓类药物戒断
发作 渐进性 停药后快速
背景 糖尿病、代谢应激 药物停用
意识 波动性 过度警觉
神经学体征 意识混乱,可能昏迷 震颤,焦虑
呼吸模式 Kussmaul呼吸 正常
自主神经体征 中度 显著
血糖 升高 正常
酮体 阳性 阴性
酸中毒 存在 不存在
生物学 电解质失衡 通常正常
治疗 胰岛素+液体 苯二氮卓类药物
预后 治疗后迅速恢复 可变

3.2 临床推理与偏见

此病例说明了锚定偏见,强调了在精神科诊断之前优先考虑可逆性医学病因的重要性。

3.3 临床意义

谵妄的系统评估必须包括生命体征、代谢筛查、药物史和体格检查。国际指南强调谵妄是一种医疗急症,需要紧急病因评估。

3.4 管理考虑

DKA相关的谵妄在纠正代谢异常后会缓解。在未解决潜在病因的情况下不应使用精神药物。

3.5 局限性

局限性包括缺乏动脉血气、血清酮体、电解质检查和标准化谵妄评估工具。

3.6 鉴别诊断

其他病因包括低血糖、高渗状态、中枢神经系统感染、电解质紊乱和中毒。

4. 结论

DKA相关的谵妄可能模仿精神疾病和物质戒断综合征。谵妄应始终被视为有机病因,除非有相反证据。

伦理声明

已获得患者的书面知情同意。

【全文结束】

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