美国贝勒医学院研究人员的一项发现可能为清除阿尔茨海默病关键诱因——问题性蛋白聚集物——带来新疗法。团队利用模拟神经退行性疾病的转基因小鼠开展实验，发现提升名为Sox9的蛋白水平能触发特殊脑细胞进入高强度清洁模式，更高效地"吸尘式"清除斑块。
在行为与记忆测试中，经处理的小鼠表现更佳，表明该干预手段可保护大脑并逆转认知衰退——这一过程在阿尔茨海默病中通常由神经元损伤与死亡引发。
研究人员指出，Sox9的益处源于其促进了MEGF10受体的表达提升。该受体仅存在于负责清除β-淀粉样蛋白斑块的脑维护细胞——星形胶质细胞——的膜结构中。休斯顿大学健康科学中心神经科学家董九珠（曾任职于贝勒医学院）表示："星形胶质细胞承担多种维持大脑正常功能的关键任务，包括促进脑部通信与记忆存储。但随着大脑衰老，这些细胞功能发生显著改变，而这种改变在衰老与神经退行中的作用尚不明确。"
研究显示，额外补充Sox9似乎赋予衰老星形胶质细胞新生。此前已在阿尔茨海默病患者脑中检测到Sox9水平升高，这可能表明大脑正试图增强废物清除能力。团队还进行了反向实验：通过基因编辑移除小鼠体内的Sox9。结果显示，这些小鼠的星形胶质细胞健康度下降，记忆回溯能力恶化，且β-淀粉样蛋白团块堆积增多。
董九珠强调："本实验的关键在于，我们选用的阿尔茨海默病小鼠模型已出现记忆缺损等认知损伤，并存在脑部淀粉样斑块。相比在斑块形成前开展实验的其他模型，我们认为这些模型更贴近众多阿尔茨海默病患者的临床表现。"
科学家正从多个角度攻克阿尔茨海默病，包括靶向β-淀粉样蛋白斑块的疗法。然而部分疗法效果有限，凸显疾病复杂性。清除或阻止蛋白团块形成的方法虽多，但学界仍未确定这些聚集物是致病原因还是疾病结果，所有因素均需纳入研究考量。尽管最新测试仅在小鼠而非人类身上完成，但神经科学家本杰明·迪宁指出："现有疗法多聚焦神经元或预防斑块形成，本研究表明增强星形胶质细胞的天然清洁能力可能同样关键。"每项新研究都在推动我们理解疾病进展机制，最终可能找到阻断方法。该成果已发表于《自然·神经科学》期刊。
【全文结束】
